Український телекомунікаційний портал

Перехід на рослинну дієту часто викликає одні й ті самі запитання: звідки брати достатньо білка, чи не стане менше заліза, що буде з м’язами та чому живіт раптом починає реагувати на бобові?Нове наукове оглядання показує, що організм може поступово пристосовуватися до нового раціону. Причому це стосується не лише травлення.

Організм вміє підлаштовуватися

Дослідники з Unіvеrsіdаd Frаnсіsсо dе Vіtоrіа та Рhysісіаns Соmmіttее fоr Rеsроnsіblе Меdісіnе проаналізували попередні дослідження за участю людей. Вони звернули увагу на залізо, білок, креатин, карнозин, клітковину та поліфеноли.Виявилося, що організм не працює за простим принципом «з’їв менше — отримав менше». Наприклад, при тривалому вживанні рослинної їжі можуть змінюватися механізми засвоєння заліза.Рослинне залізо зазвичай засвоюється гірше, ніж гемове залізо з продуктів тваринного походження. Однак організм здатний змінювати рівень гормону гепсидину, що допомагає регулювати надходження заліза в кров.

А що буде з м’язами?

Ще один поширений страх — нестача креатину та білка. Так, у вегетаріанців зазвичай нижчі запаси креатину в м’язах, адже найбільше цієї речовини надходить із тваринних продуктів. Але організм може синтезувати креатин самостійно.Дослідження також показують, що рослинний раціон не обов’язково означає втрату м’язів чи сили, якщо людина отримує достатньо загального білка та калорій.

Спочатку живіт може протестувати

А ось травлення справді може змінитися досить швидко. Якщо людина раптом починає їсти набагато більше бобових, овочів і цільнозернових продуктів, кишкові бактерії отримують значно більше клітковини. Результат знайомий багатьом: газоутворення, здуття та дискомфорт. Але з часом мікробіом кишечника може адаптуватися до нового харчування, і неприємні відчуття часто стають слабшими.

Але адаптація не всесильна

Автори наголошують: це не означає, що організм здатний компенсувати будь-який дефіцит. Потреба в поживних речовинах може суттєво зростати під час вагітності, у підлітковому віці, під час хвороб або за недостатньої калорійності раціону. У таких ситуаціях одного лише часу для адаптації недостатньо. Тому головний висновок дослідників дещо складніший за просте «рослинна дієта корисна».Важливо не лише те, що ми їмо, а й те, як довго організм живе в умовах цього раціону. Перші тижні можуть показувати лише початок змін, тоді як через місяці тіло вже може працювати за дещо іншими правилами.

Чи залишають важкі суїцидальні думки біологічний слід у мозку? Нове дослідження дає несподівану підказку. Вчені виявили рецептор, рівень якого відрізнявся у людей, які померли внаслідок самогубства або евтаназії. Найцікавіше — у тих, хто раніше переживав суїцидальні думки, але згодом відновився, такого підвищення не спостерігали.Дослідники з Нідерландського інституту нейронаук звернули увагу на рецептор Р2RХ7, який бере участь у реакціях клітин на стрес, запалення та зміни енергетичного обміну. Спочатку науковці порівнювали мозкову тканину людей із розладами настрою та без них. Чіткої різниці знайти не вдалося. Ситуація змінилася, коли дослідники розділили зразки за причиною смерті.У людей, які померли внаслідок самогубства або евтаназії, у певній ділянці мозку виявили значно вищий рівень Р2RХ7 у нервових клітинах. Причому ця особливість не залежала від того, чи був у людини діагностований розлад настрою.

Найбільш інтригуюча частина відкриття

Дослідники знайшли ще одну деталь. Серед людей, які померли природною смертю і не мали підвищеного рівня Р2RХ7, були ті, хто раніше переживав суїцидальні думки або навіть спроби самогубства.Це може означати, що зміни Р2RХ7 не є незворотними. Теоретично рівень рецептора може підвищуватися під час важкого періоду, а після відновлення — повертатися до нижчих значень. Але є важливе «але»: дослідники поки не можуть це довести. Аналізувалися посмертні зразки мозку, а не мозок одних і тих самих людей у різні моменти життя.

Чи зможе наука побачити суїцидальні думки наживо?

Саме це тепер хочуть перевірити. Наступним кроком мають стати дослідження за допомогою ПЕТ-візуалізації у живих людей.Якщо вченим вдасться підтвердити зв’язок між активністю Р2RХ7 та інтенсивністю суїцидальних думок, у майбутньому рецептор потенційно може стати біомаркером. Це могло б допомогти краще відстежувати зміни стану людини та шукати нові підходи до лікування.Втім, до такого застосування ще дуже далеко. Наразі немає доказів, що Р2RХ7 може точно визначати наявність чи тяжкість суїцидальних думок. Головний висновок дослідження поки набагато обережніший: мозок може змінюватися під час важких суїцидальних станів, а процес відновлення, можливо, також має власний біологічний слід.І саме ця друга частина може виявитися найважливішою. Адже якщо наука навчиться краще розуміти не лише те, чому виникають суїцидальні думки, а й те, чому вони минають у частини людей, це може відкрити нові шляхи для профілактики та допомоги.

Алкоголь у підлітковому віці може залишати слід у мозку на роки: вчені знайшли несподіваний механізм.



Навіть тривала відмова від алкоголю не обов’язково стирає всі зміни, які виникли в мозку під час підліткового віку. Нове дослідження на щурах показало, що епізоди надмірного вживання алкоголю можуть надовго порушувати роботу клітин, які допомагають мозку нормально функціонувати.



Дослідники з Медичної школи Університету Маршалла зосередилися на астроцитах — клітинах мозку, які ще недавно вважали переважно «допоміжними». Тепер науковці знають, що вони активно беруть участь у передачі сигналів між нервовими клітинами. Особливу увагу команда приділила гіпокампу — ділянці мозку, яка відіграє ключову роль у навчанні та пам’яті.



У підліткових щурів періодичний вплив алкоголю порушив взаємодію між астроцитами та синапсами. Найцікавіше те, що ці зміни зберігалися навіть після тривалого періоду без алкоголю, коли тварини вже стали дорослими.



Разом із цим у дорослих щурів спостерігали зміни поведінки, зокрема підвищену реакцію на страх. Але дослідники зробили ще одне важливе спостереження. Коли вони штучно активували кальцієві сигнали в астроцитах, частину порушень вдалося послабити. Покращилася передача речовин, які астроцити використовують для взаємодії з нервовими клітинами, а надмірна реакція страху зменшилася.



Це може означати, що астроцити є одним із ключів до розуміння довготривалих наслідків вживання алкоголю в підлітковому віці.



Втім, говорити про готовий метод лікування поки рано. Дослідження проводили на щурах, а отже, невідомо, чи працюватиме такий механізм у людей так само. Попереду необхідні додаткові експерименти.



Результати, опубліковані в журналі Моlесulаr Рsyсhіаtry, водночас відкривають цікаву перспективу: у майбутньому саме астроцити можуть стати новою мішенню для препаратів, здатних частково відновлювати порушення роботи мозку.



Схоже, вчені лише починають розуміти, наскільки важливу роль ці «допоміжні» клітини відіграють у тому, як підлітковий досвід може впливати на мозок уже в дорослому віці.

Замінники цукру вважають безпечною альтернативою солодощам, але новий експеримент на мишах показав неочікуваний ефект. Частина змін зберігалася навіть у потомства, яке взагалі не вживало підсолоджувачів.



Дослідники з Університету Чилі перевірили, як на організм впливають сукралоза та стевія — два популярні некалорійні підсолоджувачі. Тварини отримували їх із водою, після чого вчені стежили не лише за ними, а й за двома наступними поколіннями.



Результати виявилися цікавими. У мишей змінився склад кишкової мікробіоти, а кількість коротколанцюгових жирних кислот, які виробляють корисні бактерії, зменшилася. Одночасно змінилася активність генів, пов’язаних із метаболізмом та запальними процесами.



Найбільше уваги привернула сукралоза. Пов’язані з нею зміни в роботі генів і мікробіомі виявляли навіть через два покоління після того, як тварини перестали отримувати підсолоджувач. Стевія теж залишала певний біологічний слід, але він був слабшим і зникав швидше.



Водночас говорити, що підсолоджувачі «передають хвороби у спадок», зарано. У досліді не йдеться про розвиток діабету чи інших захворювань — вчені зафіксували лише ранні зміни у регуляції рівня глюкози та активності окремих генів.



І є ще один важливий нюанс: експеримент проводили на мишах, тому результати не можна автоматично переносити на людей.



Дослідники вважають, що відкриття радше ставить нові запитання, ніж дає остаточні відповіді. Зокрема, тепер науковцям потрібно з’ясувати, чи можуть подібні зміни виникати у людей і наскільки довго вони здатні зберігатися.



Поки що висновок простий: некалорійний не означає біологічно нейтральний, а довгостроковий вплив популярних підсолоджувачів потребує подальшого вивчення.

Мозок дорослих ссавців довгий час вважали органом із дуже обмеженими можливостями до відновлення. Але нове дослідження показало несподіваний механізм, який може змінити це уявлення.Дослідники з Цюрихського університету пошкодили невелику ділянку мозку мишей і спостерігали за астроцитами — клітинами, які підтримують роботу нейронів, постачають їм поживні речовини та допомагають контролювати стан тканин. Результат здивував учених. Приблизно за три тижні пошкоджена ділянка знову заповнилася астроцитами, причому характерного рубця навколо неї не виникло.

Клітини знайшли незвичайний спосіб «дістатися» до пошкодження

Замість того щоб просто переміщуватися до порожнього місця, сусідні астроцити починали активно ділитися. Після цього ядра дочірніх клітин буквально просувалися вздовж довгих відростків материнської клітини до пошкодженої області.Деякі ядра долали понад 100 мікрометрів — відстань у кілька клітинних територій. При цьому сама клітина не розривалася на окремі частини: материнське та дочірні ядра певний час залишалися всередині спільної цитоплазми. Фактично мозкова клітина створювала своєрідну внутрішню «транспортну систему», щоб відновити мережу астроцитів.

Чому після інсульту цей механізм не працює?

Найцікавіше сталося під час іншого експерименту. Коли вчені спричинили мишам невеликий інсульт, астроцити на краю пошкодження також починали ділитися. Але їхні нові ядра майже не проникали всередину ураженої ділянки. На відміну від штучно створеного пошкодження, після інсульту формувався рубець. Схоже, саме він може блокувати незвичайний механізм відновлення.Дослідники також знайшли подібні ознаки в зразках мозкової тканини семи людей із рідкісним аутоімунним захворюванням, яке знищує астроцити. Це поки не доводить, що людський мозок здатен відновлюватися таким самим способом, але відкриває дуже цікаву перспективу.

Новий шанс для лікування пошкоджень мозку?

Поки що рано говорити про революційне лікування інсультів чи травм мозку. Експеримент проводили на мишах, а штучно створена невелика ділянка пошкодження сильно відрізняється від складних уражень людського мозку.Втім, учені вже визначили гени та сигнальні механізми, які активуються під час цього процесу. Якщо в майбутньому вдасться керувати ними, можливо, клітини мозку можна буде змусити ефективніше відновлювати пошкоджені ділянки.Найдивовижніше тут те, що мозок, схоже, має власний механізм «ремонту», про який ми раніше навіть не здогадувалися. Тепер головне питання — чи можна змусити його працювати тоді, коли пошкодження виникає через інсульт, травму або хворобу.

Щоразу, коли ми робимо крок, піднімаємося сходами або просто стаємо навшпиньки, литкові м’язи допомагають крові повертатися до серця. Саме тому їх нерідко називають «другим серцем» організму — хоча це, звісно, лише образний вислів.



Кров, яка доходить до ніг через артерії, має повернутися вгору венами, долаючи силу тяжіння. Самі вени не здатні створювати достатній тиск. Їм допомагає литкова м’язова помпа: під час скорочення м’язи стискають вени й проштовхують кров догори, а маленькі клапани не дозволяють їй стікати назад.



Коли людина мало рухається, кров може застоюватися в ногах, спричиняючи набряки, біль і відчуття важкості. Дослідження Маyо Сlіnіс також виявили зв’язок між слабкою роботою литкової помпи та вищим ризиком смерті. Водночас ці роботи були спостережними, тому вони не доводять, що слабкі литки безпосередньо скорочують тривалість життя.



Найпростіший спосіб підтримувати цей механізм — регулярно рухатися. Ходьба, біг, сходи та підйоми на носки активують литки. Якщо ви довго сидите, корисно хоча б раз на годину встати й пройтися. Навіть рухи стопами або підняття п’ят можуть допомогти уникнути тривалого застою.



Є й цікавіші дані: невеликі дослідження показали, що тривалі скорочення глибокого литкового м’яза — камбалоподібного — можуть впливати на використання організмом глюкози та жирів після їжі. Але поки що це лише перспективний напрям досліджень, а не заміна повноцінній фізичній активності.



Тож литки справді виконують важливу роботу. Вони не є другим серцем буквально, але кожен їхній рух допомагає справжньому серцю перекачувати кров проти сили тяжіння.

Звичайний паперовий стаканчик для гарячої кави здається цілком безпечним і навіть екологічнішим за пластиковий. Проте всередині таких ємностей часто є тонкий шар пластику, який не дає рідині просочуватися крізь папір. Нове дослідження показало, що під дією гарячої води це покриття може ставати джерелом мікро- та нанопластиків.Вчені з Університету Квінсленда перевірили одноразові паперові стаканчики з двома типами внутрішнього покриття — звичайним поліетиленом (РЕ) та полілактидною кислотою (РLА), яку часто позиціонують як біорозкладну альтернативу. Результати виявилися несподіваними: обидва типи стаканчиків виділяли пластикові частинки, але РLА-покриття в експерименті віддавало їх приблизно у 12 разів більше.

Гаряча рідина змінює ситуацію

Дослідники виміряли близько 4,3 мільйона наночастинок на мілілітр у воді після контакту зі стаканчиками з РLА-покриттям. Для РЕ-покриття показник становив приблизно 2,7 мільйона частинок на мілілітр. Йдеться про надзвичайно дрібні частинки — деякі з них приблизно у тисячу разів тонші за людську волосину.Сам факт того, що стакан зроблений переважно з паперу, не означає відсутності пластику. Полімерний шар потрібен для захисту паперу від рідини та збереження форми стаканчика. Проте гарячий напій створює умови, за яких частина цього матеріалу може потрапляти у воду.

Чи небезпечно це для людини?

Ось тут однозначної відповіді поки немає. Дослідники наголошують, що їхня робота не доводить, що паперові стаканчики спричиняють шкоду здоров’ю.Водночас вплив мікро- та нанопластику на організм людини досі недостатньо вивчений. Саме тому вчені вважають важливим оцінювати матеріали для контакту з їжею та напоями не лише за критерієм екологічності, а й за тим, скільки частинок вони можуть виділяти під час звичайного використання.Особливо це актуально для гарячих напоїв, адже температура може впливати на поведінку матеріалів.

«Біорозкладний» не завжди означає кращий

Окремо дослідження привертає увагу до РLА. Цей матеріал часто сприймають як більш екологічну альтернативу традиційному пластику. Проте з точки зору виділення частинок результат експерименту виявився протилежним очікуванням: РLА-стаканчики вивільняли значно більше мікро- та нанопластиків, ніж варіанти з поліетиленом.Це не означає, що РLА небезпечний або що від нього потрібно відмовлятися. Але, на думку науковців, екологічність матеріалу не повинна бути єдиним критерієм його безпеки.Вчені закликають виробників чіткіше вказувати, з яких матеріалів виготовлене внутрішнє покриття стаканчиків. Регулятори, своєю чергою, могли б розглянути тестування харчових упаковок на виділення мікро- та нанопластику, особливо якщо вони призначені для гарячих напоїв.Дослідження, опубліковане в АСS Fооd Sсіеnсе & Тесhnоlоgy, фактично нагадує про просту річ: навіть звична чашка кави може бути складнішим поєднанням матеріалів, ніж здається на перший погляд. І перш ніж називати упаковку «екологічною» чи «біорозкладною», варто з’ясувати не лише, що станеться з нею після утилізації, а й що вона віддає напою під час використання.

У нашому кишечнику живуть трильйони мікроорганізмів, які допомагають перетравлювати їжу, впливають на імунну систему та обмін речовин. І тепер науковці знайшли докази того, що склад цієї мікроскопічної екосистеми залежить не лише від харчування чи ліків — бактерії можуть активно передаватися від людини до людини.



Дослідники з Віденського університету проаналізували тисячі зразків кишкових бактерій та великі масиви генетичних даних людей різного віку, з різних країн і з різним станом здоров’я. За допомогою методу, відомого як «зворотна екологія», вони змогли побачити те, що зазвичай губиться за поняттям «вид бактерії».



Виявилося, що одна й та сама бактеріальна sресіеs може насправді складатися з кількох генетично та еволюційно відокремлених популяцій. Вони пристосувалися до різних умов усередині кишечника й можуть виконувати різні функції.



Це важливе відкриття, адже раніше дослідники часто розглядали бактерії цілими видами. Через це могла виникати плутанина: якщо певний вид частіше зустрічається у людей із захворюванням, це ще не означає, що всі його представники пов’язані з проблемою.



Новий підхід показав, що окремі популяції бактерій можуть бути значно тісніше пов’язані з конкретними станами. Серед них дослідники виявили зв’язки з літнім віком, хронічними запальними захворюваннями кишечника, колоректальним раком і діабетом 2 типу.



Ще цікавіше те, наскільки швидко деякі бактерії здатні поширюватися. Вчені знайшли ознаки того, що добре пристосовані популяції можуть переміщатися між континентами протягом кількох десятиліть. Раніше подібну динаміку переважно спостерігали у хвороботворних мікроорганізмів.



Це означає, що мікробіом людини формується не тільки під впливом того, що ми їмо або які препарати приймаємо. Важливу роль можуть відігравати й контакти між людьми.



У майбутньому таке розуміння мікробіома може змінити підхід до діагностики та лікування. Замість того щоб просто шукати «хороші» чи «погані» види бактерій, медики зможуть точніше визначати конкретні популяції, які пов’язані з користю або ризиком для здоров’я.



Наступний крок для дослідників — з’ясувати, які саме гени допомагають цим бактеріям пристосовуватися до різних умов і які функції вони виконують. Це може стати основою для більш точних методів діагностики та персоналізованих способів впливу на мікробіом.

Вчені виявили цікавий зв’язок між якістю сну та генетичною схильністю до хвороби Альцгеймера. У здорових людей середнього віку, які не мали жодних симптомів захворювання, частіші короткі пробудження вночі були пов’язані з вищим генетичним ризиком.



Дослідники з Університету Льєжа проаналізували сон понад 500 здорових людей. Особливо помітний зв’язок виявили серед учасників віком від 50 до 69 років. При цьому йдеться саме про дуже короткі сплески активності мозку, які людина може навіть не помічати.



Цікаво, що серед молодших учасників такого зв’язку не було. Це може означати, що певні зміни сну починають мати значення саме з віком — задовго до появи проблем із пам’яттю чи інших характерних симптомів.



Окрему увагу науковці приділили блакитній плямі — крихітній ділянці мозкового стовбура, яка відповідає за неспання, увагу та регуляцію сну. Саме вона може бути однією з найперших областей мозку, де починають накопичуватися патологічні білки, пов’язані з хворобою Альцгеймера.



Дослідники припускають, що порушення роботи цієї ділянки може впливати на структуру сну, а сам сон, своєю чергою, може бути пов’язаний із процесами, які відбуваються в мозку задовго до появи симптомів.



Втім, робити висновок, що часті нічні пробудження означають майбутню хворобу Альцгеймера, поки що зарано. Дослідження показало статистичний зв’язок, а не причинно-наслідкову залежність, і за особливостями сну неможливо визначити, чи захворіє конкретна людина.



Попри це, результати відкривають цікаву перспективу. У майбутньому звичайний моніторинг сну може стати одним із інструментів для виявлення людей із підвищеною вразливістю до хвороби ще до появи перших проблем із пам’яттю.

Відновлення пошкоджених нервів може залежати від одного білка, який дослідники називають своєрідним «гальмом» для нервової системи. Вчені з Медичної школи Ікана при Моunt Sіnаі виявили, що блокування білка АНR допомагає пошкодженим нервовим волокнам активніше відростати.



Експерименти проводили на мишах із травмами периферичних нервів і спинного мозку. Коли активність АНR пригнічували, аксони — довгі відростки нервових клітин, які передають сигнали, — відновлювалися краще. Разом із цим у тварин покращувалися рухи та чутливість.



Цікаво, що АНR виконує в організмі й корисну функцію. Після травми він допомагає нейронам пережити сильний клітинний стрес і підтримувати нормальний стан білків. Але водночас така захисна реакція відволікає клітину від іншого важливого завдання — відновлення пошкоджених зв’язків.



Коли АНR блокують, нейрони, схоже, змінюють пріоритет: замість того щоб лише виживати після травми, вони активніше виробляють білки та запускають механізми, необхідні для росту аксонів. Важливу роль у цьому процесі також відіграє білок НІF-1α.



Відкриття може стати основою для нових методів лікування травм нервів і спинного мозку. Тим більше, що препарати, здатні пригнічувати АНR, уже досліджують в інших медичних напрямках.



Втім, до випробувань на людях ще далеко. Науковцям потрібно з’ясувати оптимальне дозування, час лікування та можливі побічні ефекти. Але сама ідея виглядає перспективно: замість того щоб просто допомагати пошкодженим нейронам вижити, можна спробувати підштовхнути їх до активного відновлення.

Молодий вік не завжди означає здорове серце. Нове дослідження американських науковців показало, що у значної частини молодих людей уже можуть з’являтися фактори ризику, здатні вплинути на серцево-судинну систему в майбутньому.Дослідники проаналізували дані 1283 молодих дорослих і виявили, що до 80% із них мали ознаки так званого кардіоваскулярно-нирково-метаболічного синдрому (СКМ). Дослідження опубліковано у виданні «Сіrсulаtіоn: Рорulаtіоn Неаlth аnd Оutсоmеs».

Що це означає

СКМ — відносно нове поняття, яке описує тісний зв’язок між здоров’ям серця, нирок і обміном речовин. Проблеми в одній із цих систем можуть поступово підвищувати навантаження на інші.Учасників розподілили за стадіями СКМ. Приблизно 40% мали першу стадію, 36% — другу, а ще 2,8% — третю.Чим вищою була стадія, тим частіше вчені помічали ознаки пошкодження сонних артерій — судин, які постачають кров до мозку. Особливо показовим виявився вік учасників. У середньому їм було лише 23 роки.

Проблема може починатися дуже рано

Дослідники звернули увагу на харчування та фізичну активність учасників — ці показники виявилися особливо низькими. Серед інших факторів оцінювали вагу, рівень цукру та холестерину в крові, артеріальний тиск, сон і вплив нікотину.Водночас важливо не робити висновок, що кожна молода людина має подібні проблеми. У дослідженні переважно брали участь жителі міст, причому значна частина походила з соціально вразливих груп. СКМ також не є вироком. Його ранні стадії можуть бути сигналом, що саме зараз є можливість змінити ситуацію.Регулярна фізична активність, якісніше харчування, нормальний сон і контроль основних показників здоров’я здатні зменшити майбутні ризики. І головний висновок тут доволі простий: про здоров’я серця варто думати не тоді, коли з’являються перші симптоми, а значно раніше. Молодість дає перевагу, але не є довічним захистом.

З віком мозок змінюється не лише через самі нервові клітини. Вчені дедалі більше звертають увагу на систему, яка допомагає виводити з нього відходи. І, схоже, одна з важливих проблем може ховатися зовсім не в голові, а в шиї.Новий аналіз 96 наукових досліджень показав, що шийні лімфатичні вузли з віком мають тенденцію зменшуватися. Це може бути пов’язано з тим, що лімфатична система, яка допомагає очищати мозок, працює дедалі менш ефективно.

У мозку є власна система очищення

Ще донедавна вважалося, що мозок практично ізольований від лімфатичної системи. Але у 2015 році дослідники виявили лімфатичні судини в оболонках мозку у мишей, а згодом подібну систему підтвердили й у людей.Вона пов’язана з так званою глімфатичною системою, яка допомагає переміщувати рідину та виводити продукти обміну з тканин мозку. Після цього рідина та частина молекул із мозку потрапляють до лімфатичних вузлів на шиї. Саме вони можуть працювати як своєрідний «резервуар для відходів мозку».

Що змінюється з віком

Дослідники припускають, що старіння шийних лімфатичних вузлів може поступово погіршувати цей процес.У старших людей на МРТ вже помічали менші лімфатичні вузли в області шиї та зміни самих лімфатичних каналів. Паралельно є дані, що з віком сповільнюється й очищення мозку. Поки що вчені не можуть сказати, чи є ці явища безпосередньо пов’язаними. Але припущення дуже цікаве.Адже якщо мозок справді повільніше позбавляється непотрібних речовин, це потенційно може мати значення для вікових неврологічних захворювань, зокрема хвороби Альцгеймера та Паркінсона.

Шия може стати новим «вікном» у мозок

Особливо перспективним напрямком є пошук білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, у шийних лімфатичних вузлах.У дослідженнях уже знаходили там амілоїд-бета та фосфорильований тау — речовини, які пов’язані з нейродегенеративними процесами. Є також ознаки того, що з віком їхній обмін через лімфатичну систему може змінюватися. Якщо майбутні дослідження це підтвердять, шийні лімфатичні вузли потенційно можуть стати доступним способом оцінювати, наскільки добре працює система очищення мозку.Поки що говорити про готовий медичний тест зарано. Більшість доказів отримано з досліджень на тваринах або за допомогою сучасної візуалізації. Але сама ідея змінює погляд на старіння мозку: можливо, щоб краще зрозуміти, чому мозок старіє, науковцям доведеться уважніше дивитися не лише на голову, а й на те, як мозок взаємодіє з лімфатичною системою шиї.

Хронічний біль, спричинений пошкодженням нервів, часто важко піддається лікуванню. Але нове дослідження американських науковців може відкрити шлях до значно точнішого способу боротьби з ним.Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі виявили в мозку своєрідну «гальмівну систему», яка здатна приглушувати надмірну активність нервових ланцюгів, пов’язаних із болем. Поки що ефект продемонстровано лише на мишах, однак результати виглядають перспективно.

Коли нервова система сама підтримує біль

Невропатичний біль виникає через пошкодження нервів. Людина може відчувати печіння, різкі уколи або біль навіть від легкого дотику. Вчені зосередилися на невеликій ділянці мозку — блакитній плямі (lосus соеrulеus). Вона бере участь у регуляції уваги, стресу та больових сигналів.Після пошкодження нерва ця система у мишей ставала надмірно активною і фактично перетворювалася на джерело підтримки хронічного болю. Коли дослідники тимчасово приглушували активність клітин цієї ділянки, тварини ставали менш чутливими до болючого дотику та тепла.

Рецептори працюють як «вимикач»

Далі науковці звернули увагу на μ-опіоїдні рецептори, розташовані на клітинах блакитної плями. Виявилося, що вони можуть діяти як своєрідні біологічні гальма. Коли ці рецептори забирали у мишей із пошкодженими нервами, їхня чутливість до болю ще більше зростала.Коли ж рецептори повертали назад до тих самих нервових клітин, підвищена больова чутливість зникала. Це дозволило припустити, що саме ці рецептори допомагають стримувати надмірну активність больового контуру.

Чи з’являться нові ліки?

Тут є важливий момент: дослідження ще не означає, що вчені знайшли готовий метод лікування людей. Наразі команда шукає спосіб впливати на μ-опіоїдні рецептори саме в цій невеликій ділянці мозку, не зачіпаючи опіоїдну систему всього організму.Це може бути особливо важливо через недоліки традиційних опіоїдних препаратів. Вони діють на рецептори в різних частинах мозку та тіла, а тривале застосування може супроводжуватися побічними ефектами, толерантністю та ризиком залежності.Якщо вченим вдасться прицільно активувати природне «гальмо» больової системи, у майбутньому це потенційно дозволить отримувати сильне знеболення з меншим впливом на організм. Поки що попереду ще багато роботи. Але відкриття показує, що мозок може містити набагато точніші механізми контролю хронічного болю, ніж вважалося раніше.

Сильний стрес у дитинстві може залишати в мозку зміни, які зберігаються навіть через багато років. Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та Принстонського університету виявили механізм, який може пояснити, чому пережиті в ранньому віці травматичні події підвищують чутливість до стресу в дорослому житті.Вчені зосередилися на ділянці мозку, відомій як вентральна тегментальна зона. Вона містить дофамінові нейрони, які відіграють важливу роль у реакціях на винагороду, стрес і несприятливі події. Виявилося, що ранній стрес впливає не лише на активність цих клітин, а й на те, як усередині них упакована ДНК.

ДНК може залишатися «готовою» до стресу

ДНК у клітинах не лежить у вільному вигляді. Вона намотана на спеціальні білки — гістони, які визначають, наскільки доступними для клітини є окремі гени. Дослідники виявили, що у молодих мишей, які пережили стрес, підвищувався рівень ферменту SЕТD7 у дофамінових нейронах. Цей фермент змінює хімічні мітки на білках, пов’язаних із ДНК, у результаті чого певні ділянки генетичного матеріалу стають більш відкритими.Це можна порівняти з блискавкою: коли структура ДНК розкривається, клітині легше «дістатися» до генів і активувати їх. У результаті гени, пов’язані зі стресовою реакцією, можуть залишатися своєрідними «напоготові» навіть після завершення початкової травматичної події.

Блокування SЕТD7 змінило поведінку мишей

Дослідники перевірили, чи справді SЕТD7 є причиною таких змін. Коли вони штучно підвищували рівень ферменту в молодих мишей, які не переживали стресу, у тварин поступово формувалася підвищена реактивність до стресових ситуацій.У дорослому віці такі миші демонстрували більш тривожну поведінку, а їхні дофамінові нейрони реагували на стрес сильніше.Але експеримент у зворотному напрямку дав особливо цікавий результат. Коли вчені блокували надмірну активність SЕТD7 після раннього стресу, молекулярні зміни в ДНК не закріплювалися. У дорослому віці тварини поводилися значно ближче до мишей, які не переживали травматичного досвіду.Це свідчить про те, що SЕТD7 може бути своєрідною ланкою між дитячим стресом і довготривалою вразливістю мозку.Водночас важливо пам’ятати: дослідження проводили на мишах, тому поки невідомо, наскільки точно цей механізм повторюється у людей.

Чому відкриття важливе

Науковці давно знають, що несприятливий досвід у дитинстві пов’язаний із підвищеним ризиком тривожних і депресивних розладів у подальшому житті. Нове дослідження пропонує конкретне біологічне пояснення того, як такий досвід може залишати довготривалий слід у мозку.Найцікавіше, що цей процес потенційно можна змінити. Якщо подібний механізм буде підтверджений у людей, SЕТD7 або пов’язані з ним процеси можуть стати мішенями для майбутніх методів профілактики чи лікування.Втім, дослідники наголошують на ще одному важливому моменті: захист мозку дитини від тривалого стресу може бути не менш важливим за майбутні ліки. Підтримка сім’ї, психотерапія та соціальна допомога в чутливі періоди розвитку потенційно здатні не допустити формування таких молекулярних змін. Інакше кажучи, мозок може зберігати сліди раннього стресу на рівні своєї біології — але це ще не означає, що такий слід неможливо змінити.

Новий підхід із використанням двох типів стовбурових клітин продемонстрував обнадійливі результати під час першого випробування за участю людини. Дослідники працюють над методом, який потенційно може не просто сповільнювати втрату зору, а відновлювати пошкоджені структури ока.Особливість терапії полягає у поєднанні двох різних клітинних компонентів. Такий підхід має допомогти одночасно відновлювати пошкоджені тканини та створювати умови для нормальної роботи сітківки.

Чому відновлення зору є складним завданням

Сітківка — надзвичайно складна структура, яка перетворює світло на нервові сигнали. Її клітини тісно взаємодіють між собою, а пошкодження навіть одного типу клітин може поступово порушити весь ланцюг, необхідний для формування зображення.Саме тому лікування багатьох дегенеративних захворювань очей залишається складним. Якщо світлочутливі клітини або інші важливі компоненти сітківки гинуть, простого усунення причини захворювання недостатньо — організму потрібно фактично відновити пошкоджену тканину. Стовбурові клітини привертають увагу дослідників саме через потенційну здатність перетворюватися на спеціалізовані клітини та допомагати відновленню тканин.

Чому вчені використали два типи клітин

Ідея подвійної терапії полягає в тому, що різні клітини можуть виконувати різні функції. Один компонент може бути спрямований безпосередньо на заміну або підтримку пошкоджених клітин сітківки. Інший — допомагати тканині виживати, підтримувати її функціонування та створювати сприятливе середовище для відновлення.Такий принцип відрізняється від підходу, за якого намагаються замінити лише один тип клітин. У випадку сітківки це особливо важливо: навіть якщо нові клітини успішно приживаються, вони повинні інтегруватися в існуючу нервову систему ока та правильно взаємодіяти з іншими клітинами.

Перші результати на людині

Найважливішим моментом нового дослідження стало те, що метод уперше перевірили не лише в лабораторії чи на тваринах, а за участю людини. Після проведення процедури дослідники зафіксували ознаки покращення зорової функції. Це особливо важливо для регенеративної медицини, адже результати, отримані в лабораторних моделях, далеко не завжди повторюються в організмі людини.Водночас перше випробування не можна сприймати як доказ того, що вчені вже створили універсальний спосіб лікування сліпоти. На цьому етапі головне завдання — перевірити безпеку процедури, оцінити реакцію організму та зрозуміти, наскільки стабільним є отриманий ефект.

Чи означає це повне відновлення зору?

Ні. Саме тут важливо не перебільшувати значення перших результатів. Фраза «відновлення зору» може звучати так, ніби пацієнти, які раніше нічого не бачили, отримали повноцінний нормальний зір. Насправді регенеративні методи зазвичай спрямовані на часткове повернення втраченої функції, і рівень покращення може сильно відрізнятися залежно від захворювання та стану сітківки.Крім того, перше випробування за участю людей зазвичай охоплює невелику кількість пацієнтів. Щоб підтвердити ефективність методу, потрібні більші контрольовані дослідження та тривале спостереження.

Найбільший виклик — інтеграція клітин

Навіть якщо стовбурові клітини можна перетворити на потрібний тип клітин, цього недостатньо. Нові клітини мають вижити, зайняти правильне місце, встановити необхідні зв’язки з іншими клітинами та виконувати свою функцію протягом тривалого часу.Для нервової системи це особливо складне завдання. Зір залежить від надзвичайно точної передачі інформації від фоторецепторів через різні шари сітківки до зорового нерва і далі до мозку. Тому справжній успіх такої терапії визначатиметься не лише тим, чи прижилися введені клітини, а й тим, чи стали вони функціональною частиною зорової системи.

Що це може змінити в майбутньому

Якщо подальші випробування підтвердять безпеку та ефективність подвійної клітинної терапії, її принцип потенційно можна буде розширити на різні дегенеративні захворювання сітківки. Це особливо цікаво для станів, при яких сучасна медицина може лише уповільнити прогресування хвороби або контролювати її наслідки. Регенеративна терапія відкриває іншу перспективу — спробувати замінити те, що організм уже втратив.Але до широкого застосування таких процедур ще далеко. Необхідно встановити оптимальну кількість клітин, спосіб їхнього введення, довгострокову безпеку та стійкість результатів.Перший успішний досвід на людині водночас має велике значення. Він показує, що клітинні технології поступово переходять від експериментальної науки до реальних клінічних досліджень. Якщо наступні етапи дадуть такі ж обнадійливі результати, подвійна терапія стовбуровими клітинами може стати одним із напрямів, який у майбутньому дозволить не просто зберігати зір, а й частково повертати його.

Звичайне полоскання рота може виявитися несподіваним джерелом інформації про здоров’я травної системи. Нове дослідження показало, що склад бактерій у ротовій порожнині здатен допомагати виявляти рак шлунка та колоректальний рак.Причому в експерименті тест на основі зразка з рота показав кращі результати для виявлення раку товстої кишки, ніж стандартний аналіз калу на приховану кров. Дослідження провела команда вчених з Університету Йонсе в Південній Кореї. Її очолила Jіhyun F. Кіm.

Що пов’язує рот і кишечник

У ротовій порожнині живуть тисячі видів мікроорганізмів. Частина з них може потрапляти в травний тракт разом із їжею та слиною. Зазвичай шлункова кислота, імунна система та мікробіом кишечника не дозволяють більшості таких бактерій закріпитися там.Але при певних захворюваннях цей захист може порушуватися. Саме тому дослідники вирішили перевірити, чи відрізняється «мікробний маршрут» між ротом і кишечником у людей із раком.Для цього вони ввели показник, який назвали індексом «рот — кал». Він показує, наскільки сильно склад бактеріальних штамів у ротовій порожнині конкретної людини перетинається з її кишковим мікробіомом.

В експерименті взяли участь понад 500 людей

У дослідженні взяли участь 507 добровольців із Південної Кореї. Серед них були здорові люди, пацієнти з метаболічними порушеннями, а також люди з діагностованим раком шлунка або товстої кишки. Кожен учасник здав одночасно зразок для аналізу бактерій у роті та калу. Загалом учені проаналізували понад тисячу зразків.Результат виявився показовим: у людей із раком шлунка або колоректальним раком індекс перетину мікробіомів був приблизно у 2,6–3 рази вищим, ніж у здорових учасників. При цьому в людей із метаболічними захворюваннями такого різкого збільшення показника не спостерігалося.

Результат перевершив стандартний тест калу

Найцікавіше почалося тоді, коли дослідники порівняли свій метод зі звичайним аналізом калу на приховану кров, який використовується для скринінгу колоректального раку.Моделі, побудовані на основі даних полоскання рота, правильно визначали 92,9% випадків колоректального раку серед учасників дослідження. Для стандартного тесту калу цей показник становив 61%.Ще важливіше, що для такого прогнозування вченим не обов’язково було аналізувати весь кишковий мікробіом. Навіть інформації, отриманої лише з ротового зразка, виявилося достатньо, щоб розрізняти пацієнтів із раком та здорових людей.Це відкриває цікаву перспективу: у майбутньому первинний тест може бути значно простішим за традиційні процедури.

Чому бактерії можуть бути важливими

Дослідники припускають, що рак і пов’язані з ним зміни організму можуть порушувати природні бар’єри між ротовою порожниною та кишечником. Запалення, зміни імунної відповіді та порушення нормального складу кишкової мікрофлори можуть створювати умови, за яких бактерії, що зазвичай живуть у роті, отримують більше шансів вижити в нижніх відділах травного тракту.Втім, поки що неможливо сказати, що саме є причиною, а що наслідком. Рак може сприяти переміщенню бактерій у кишечник, але не виключено й те, що певні зміни мікробіому впливають на ризик розвитку хвороби.

До реального тесту ще далеко

Попри багатообіцяючі результати, новий метод поки не готовий для використання в лікарнях. Головне обмеження дослідження полягає в тому, що вчені аналізували людей, у яких рак вже був діагностований. Тому залишається ключове питання: чи зможе полоскання рота виявити характерні зміни мікробіому ще до появи пухлини?Саме це дослідники планують перевірити у наступних роботах. Їм також потрібно протестувати метод на значно більших групах людей, які проходять звичайний профілактичний скринінг, а не вже мають встановлений діагноз.Якщо результати підтвердяться, простий зразок із ротової порожнини може стати додатковим інструментом раннього виявлення раку. Особливо перспективним такий підхід виглядає для раку шлунка, для якого масовий скринінг у багатьох країнах наразі не проводять. Дослідження опубліковано в журналі Сеll Ноst & Місrоbе.

Нове дослідження Колумбійського університету вказує на важливу зміну в мозку людей із великим депресивним розладом: у них може порушуватися процес утворення нових нейронів у гіпокампі. Це відкриття допомагає краще зрозуміти, чому депресія впливає не лише на настрій, а й на пам’ять, сприйняття подій та здатність адаптуватися до стресу.Більшість нейронів людини формується ще до народження. Водночас гіпокамп належить до небагатьох ділянок мозку, де нові нервові клітини можуть з’являтися й у дорослому віці. Дослідники припускають, що цей процес, відомий як нейрогенез, може бути важливим для стійкості мозку до несприятливих переживань.

Коли нові події змішуються зі старими спогадами

Гіпокамп бере участь у формуванні епізодичної пам’яті та обробці емоційної інформації. Однією з його важливих функцій є так зване розділення патернів — здатність відрізняти схожі, але різні події та не переносити емоції з минулого на теперішню ситуацію.Наприклад, людина може зустрітися з другом, який просто втомився й тому поводиться мовчазно. Здоровий мозок сприймає це як окрему подію. Якщо ж механізми розділення спогадів працюють гірше, новий досвід може змішуватися з попередніми ситуаціями відкидання чи конфліктів. У результаті нейтральна подія сприймається через призму негативного минулого.Саме тут, на думку вчених, нові нейрони можуть відігравати важливу роль: вони здатні легше включатися в нові нейронні мережі та допомагати мозку створювати окремі спогади.

Депресія змінює мозок значно ширше

Дослідники проаналізували майже пів мільйона клітин мозку людей із депресією та людей без цього розладу. Вони вивчали активність генів окремих клітин і зміни в роботі білків, що дозволило побачити молекулярні процеси безпосередньо в різних частинах гіпокампа.Виявилося, що проблема не обмежується нейрогенезом. У мозку людей із депресією спостерігалися зміни генів, пов’язаних із:

формуванням нових контактів між нейронами;передачею сигналів між клітинами;виробленням клітинної енергії;внутрішньоклітинним транспортом;запаленням і клітинним стресом.

Частина змінених генів уже пов’язувалася з ризиком розвитку депресії. Інші зазнали епігенетичних змін — тобто механізмів, які можуть змінювати активність генів під впливом, зокрема, стресу та життєвого досвіду, не змінюючи саму послідовність ДНК.

Депресія може мати різні біологічні форми

Одним із найцікавіших висновків роботи стало розуміння того, наскільки різноманітними можуть бути молекулярні порушення при депресії. Це може пояснити, чому один метод лікування допомагає одній людині, але виявляється малоефективним для іншої.Вчені припускають, що в майбутньому депресію можна буде класифікувати не лише за симптомами, а й за конкретними біологічними змінами в мозку. Такий підхід уже активно використовується в онкології, де характеристики клітин пухлини допомагають підбирати точніше лікування. Поки що дослідники не стверджують, що порушений нейрогенез безпосередньо спричиняє депресію. Доступні дані показують зв’язок, але не доводять причинно-наслідковий механізм.Втім, якщо майбутні дослідження підтвердять, що відновлення утворення нових нейронів здатне покращувати роботу гіпокампа, це може відкрити новий напрям у лікуванні депресії — через відновлення здатності мозку адаптуватися до нових подій і не змішувати їх із болючим досвідом минулого. Дослідження опубліковано у журналі Nаturе Меdісіnе.

Ми звикли говорити про вік людини однією цифрою — кількістю прожитих років. Але всередині організму ця цифра може виглядати зовсім інакше. Нове дослідження показало, що різні тканини можуть старіти з неоднаковою швидкістю, а ознаки такого старіння потенційно можна виявляти навіть за звичайним аналізом крові.Дослідники під керівництвом Андре Рендеро з СеММ та Віденського інституту мережевої медицини навчили штучний інтелект визначати біологічний вік тканин за мікроскопічними зображеннями. Для цього вони використали понад 25 тисяч знімків 40 типів тканин, отриманих від 983 донорів віком від 20 до 70 років.Так звані «тканинні годинники» змогли оцінювати, наскільки орган виглядає старшим або молодшим за календарний вік людини. У середньому похибка становила менш як п’ять років.

Органи старіють не синхронно

У деяких людей більшість тканин виглядала молодшою за паспортний вік. Інші, навпаки, мали ознаки прискореного старіння одразу в багатьох органах. Траплялися й випадки, коли швидше старів лише один орган — наприклад, серце, легені або шлунок.Особливо несподіваними для вчених стали ознаки прискореного старіння легень, нирок і підшлункової залози вже у людей віком 20–40 років. Це відбувалося ще до появи типових вікових захворювань цих органів.Відмінності у біологічному віці також відповідали певним хворобам. У людей із цукровим діабетом 2-го типу старшою виглядала підшлункова залоза, а при хронічних захворюваннях легень — легенева тканина.

Хвороба одного органа може впливати на весь організм

Найбільш показовим виявився зв’язок із нирковою недостатністю. У таких донорів прискорене старіння часто спостерігалося не в самих нирках, а в інших частинах тіла — зокрема в жировій тканині, селезінці, нервах ноги та деяких ендокринних тканинах.Це може свідчити про те, що хронічне захворювання здатне запускати ланцюгові зміни далеко за межами ураженого органа. Водночас дослідники наголошують: їхня робота демонструє зв’язок, а не причинно-наслідковий механізм.

Чи зможе кров показати, який орган старіє швидше?

Саме тут дослідження може мати найбільше практичне значення. Оскільки отримувати зразки внутрішніх органів для регулярного контролю неможливо, вчені спробували перенести інформацію з тканинних «годинників» на аналіз активності генів у крові.Моделі випробували на понад 1200 незалежних зразках. У пацієнтів після інсульту найбільший сигнал прискореного старіння припадав на мозок. При хворобі Альцгеймера чіткий відхилений показник також спостерігався саме для мозкової тканини. При хворобі Крона старші показники були пов’язані з кількома відділами травної системи.Технологія вже технічно доступна для проведення тестів, але до використання в медицині ще далеко. Потрібні масштабні дослідження за участю живих людей, які покажуть, чи здатні такі аналізи передбачати хвороби до появи симптомів і чи допоможе раннє виявлення реально покращити лікування.Якщо це вдасться довести, звичайний аналіз крові в майбутньому може розповідати не лише про загальний стан організму, а й про те, які саме його органи старіють швидше за інших. Це може відкрити новий підхід до ранньої діагностики та профілактики вікових захворювань. Повне дослідження було опубліковано в журналі  Nаturе Меdісіnе.

Дослідники з Каролінського інституту у Швеції виявили раніше невідомий механізм, за допомогою якого кишкові бактерії можуть перетворювати компоненти їжі на молекули, потенційно корисні для серцево-судинної та метаболічної систем.Йдеться про нітрати та рослинне негемове залізо. Нітрати природно містяться, зокрема, у буряку, шпинаті, руколі та салаті, а рослинне залізо — у бобових, цільнозернових продуктах і зелених овочах.

Кишкові бактерії створюють особливі молекули

Вчені з’ясували, що мікроорганізми в кишечнику можуть поєднувати нітрати та залізо, утворюючи так звані динітрозил-залізні комплекси (DNІС). Після цього ці сполуки можуть потрапляти в кров і переноситися до різних органів, зокрема печінки та нирок.Важливість бактерій підтвердили експерименти з мишами, позбавленими кишкової мікробіоти: у таких тварин DNІС взагалі не виявили.

Потенційний захист від метаболічних проблем

Коли дослідники підвищували рівень DNІС у тварин за допомогою добавок або синтетичних сполук, вони спостерігали низку позитивних змін. У моделях серцево-судинних і метаболічних захворювань підвищення DNІС було пов’язане зі зниженням артеріального тиску, покращенням роботи судин, контролю рівня цукру в крові та зменшенням накопичення жиру в печінці.Це може частково пояснювати, чому раціон із великою кількістю овочів пов’язують із нижчим ризиком серцевих і метаболічних захворювань. Втім, робити висновки про лікувальний ефект для людей поки зарано. Значна частина експериментів проводилася на тваринах і клітинах.Тепер науковці хочуть навчитися точно вимірювати рівень DNІС у людей і з’ясувати, чи можна за допомогою харчування або зміни складу кишкової мікробіоти впливати на утворення цих молекул. Якщо механізм підтвердиться в людей, він може стати ще одним прикладом того, наскільки тісно пов’язані їжа, мікробіом і робота всього організму.

Вчені з Каліфорнійського університету в Берклі знайшли несподіване застосування для сполуки, яку відкрили ще у 1970-х роках. Йдеться про ТОFА (5-тетрадецилокси-2-фуроєву кислоту) — речовину, здатну не лише впливати на утворення жирів, а й змушувати клітини активніше витрачати енергію.На відміну від популярних препаратів класу GLР-1, які переважно знижують апетит і кількість спожитої їжі, ТОFА працює з іншого боку енергетичного балансу — підвищує витрати енергії організмом.

Миші витрачали більше енергії

У дослідах на ожирілих мишах ТОFА збільшувала енергетичні витрати до 18%. При цьому тварини втрачали переважно жирову тканину без помітного зменшення м’язової маси. Додатково сполука покращувала чутливість до інсуліну, контроль рівня глюкози та показники, пов’язані з жировою хворобою печінки. Знижувався і рівень тригліцеридів.Дослідники вважають, що секрет може полягати в подвійному механізмі ТОFА. Сполука пригнічує синтез ліпідів, але водночас активує клітинні рецептори РРАRα і РРАRδ, які стимулюють використання жиру як джерела енергії.

У комбінації з GLР-1 ефект був сильнішим

Особливо цікаві результати команда отримала, коли поєднала ТОFА з препаратами на основі GLР-1. У тварин комбінація з семаглутидом або тирзепатидом давала кращі результати щодо маси тіла, рівня глюкози, інсуліну та тригліцеридів, ніж кожен підхід окремо.Тобто ТОFА потенційно може не замінити препарати, що пригнічують апетит, а доповнити їх, впливаючи на інший механізм регуляції ваги. Втім, поки що говорити про нове лікування для людей зарано. Усі ключові експерименти проводилися на мишах, тому безпечність та ефективність ТОFА для людини ще належить перевірити.Щоб просунути розробку до клінічних досліджень, автори роботи створили компанію RеRх Тhеrареutісs. Якщо результати підтвердяться у людей, стару сполуку можуть перетворити на основу принципово іншого підходу до боротьби з ожирінням — не лише зменшувати споживання калорій, а й допомагати організму активніше їх витрачати.