Український телекомунікаційний портал

Якщо сил на нормальне тренування немає, не поспішайте відмовлятися від пробіжки. Нове дослідження показало, що навіть дуже повільний біг протягом 10 хвилин може покращувати настрій і роботу мозку.



Вчені з Університету Цукуби в Японії залучили 24 здорових молодих людей. Учасники бігли на доріжці зі швидкістю приблизно 3–6 км/год — фактично на межі між швидкою ходьбою та повільним бігом.



Після такого навантаження добровольці повідомляли про кращий настрій, більшу бадьорість і задоволення. А тести показали, що вони швидше реагували та краще виконували завдання на увагу й самоконтроль.



Цікаво, що під час тестів після бігу вчені зафіксували сильніший сигнал насиченої киснем крові у двох ділянках лівої префронтальної кори — області мозку, пов’язаної з настроєм і виконавчими функціями.



Дослідники припускають, що роль може відігравати не лише саме фізичне навантаження, а й характерний рух голови під час бігу. У їхньому експерименті прискорення голови було пов’язане з рівнем покращення настрою.



Втім, це поки що попередні результати. Дослідження було невеликим, тривало лише 10 хвилин і не показує, чи дає повільний біг такі самі переваги в довгостроковій перспективі. Але висновок звучить обнадійливо: іноді мозку може бути корисно навіть те тренування, яке здається вам занадто легким, щоб мати значення.

Креатин роками вважали добавкою насамперед для тих, хто регулярно тягає залізо в спортзалі. Але новий експеримент змусив учених подивитися на нього під іншим кутом.



Дослідники з Техаs А&М Unіvеrsіty дали 64 малорухливим людям віком від 45 до 65 років або плацебо, або по 10 грамів креатину щодня протягом 12 тижнів. Дослідження було опубліковано в журналі Jоurnаl оf thе Іntеrnаtіоnаl Sосіеty оf Sроrts Nutrіtіоn.



І тут з’явилася несподіванка. Частина учасників взагалі не долучилася до тренувальної програми. Проте серед тих, хто приймав креатин, все одно збільшилася безжирова маса тіла, а результати силових тестів на жимі лежачи та вправах для ніг покращилися.



Але спорт усе ж має значення. Учасники, які одночасно змінили харчування та стали більше тренуватися, втрачали більше жиру й демонстрували ще кращі показники сили та витривалості.



Найцікавіше — дослідники також помітили можливі покращення пам’яті та когнітивних тестів. Щоправда, ці результати поки лише попередні й потребують окремої перевірки.



Склад загального пулу креатину в організмі та розподіл креатину в організмі



Тож креатин, схоже, може мати ефекти далеко за межами спортзалу. Але перетворювати його на «чарівну таблетку» рано: попередні дослідження без тренувань давали суперечливі результати, а новий експеримент був відносно невеликим.



Одне вже зрозуміло: популярна спортивна добавка може виявитися цікавою не лише для бодібілдерів — і саме це тепер змушує вчених уважніше придивлятися до її впливу на організм.

Масштабне дослідження шведських учених виявило помітний зв’язок між деякими рідкісними інфекціями під час вагітності та підвищеним ризиком аутизму у дітей.



Дослідники з Каролінського інституту проаналізували медичні та реєстраційні дані майже 3,7 мільйона людей, народжених у Швеції з 1987 до 2021 року. Серед них лише 975 дітей були піддані внутрішньоутробному впливу таких інфекцій, як токсоплазмоз, сифіліс, краснуха, цитомегаловірус або герпес.



Порівняння показало: у дітей, які перенесли такий вплив ще до народження, ймовірність діагнозу аутизму була приблизно втричі вищою. Серед дітей із тяжкою інтелектуальною недостатністю зв’язок був ще сильнішим.



Але тут є важливий нюанс. Самі інфекції надзвичайно рідкісні, тому вони пояснюють лише дуже невелику частку всіх випадків аутизму. За оцінкою дослідників, на такі внутрішньоутробні інфекції може припадати близько 0,034% випадків аутизму.



Крім того, дослідження показує статистичний зв’язок, а не доводить, що саме інфекція безпосередньо спричинила аутизм. Вчені врахували низку інших факторів, але остаточно встановити механізм можна буде лише за допомогою подальших досліджень.



Результати, опубліковані в JАМА Реdіаtrісs, додають ще один фрагмент до складної картини розвитку аутизму — і показують, наскільки важливими можуть бути рідкісні події ще до народження дитини.

Нервова та імунна системи виявилися набагато тісніше пов’язаними, ніж вважали раніше. Вчені описали особливі імунні клітини, які постійно «спілкуються» з нервами та можуть впливати на запалення, обмін речовин і навіть відновлення мозку після травм.



Йдеться про ІLС2 — вроджені лімфоїдні клітини 2-го типу. Дослідники з Тяньцзіньського медичного університету проаналізували їхню роботу та показали, наскільки складним є діалог між цими клітинами й нервовою системою.



У легенях, кишечнику та шкірі ІLС2 буквально контактують із нервовими волокнами. Нерви можуть як активувати ці клітини, так і пригнічувати їхню активність. Одні сигнали запускають вироблення імунних молекул ІL-5 та ІL-13, а інші працюють як своєрідні «гальма», не дозволяючи імунній відповіді стати надмірною.



Але найцікавіше — цей зв’язок працює в обидва боки. ІLС2 теж можуть впливати на нервові клітини, створюючи своєрідний замкнений контур, який здатен посилювати або послаблювати імунну реакцію.



Виявилося, що ці клітини є не лише на периферії. ІLС2 знаходять у захисних структурах мозку — зокрема в мозкових оболонках і судинному сплетінні.



Там вони можуть брати участь у розвитку мозку, старінні та реакції на пошкодження. Наприклад, у дослідженнях на моделях тварин молекула ІL-13, яку виділяють ІLС2, сприяла дозріванню гальмівних синапсів під час розвитку нервової системи.



Ще цікавіше, що в моделях старіння мозку активація ІLС2 була пов’язана зі зменшенням нейрозапалення та посиленням утворення нових нейронів у гіпокампі. У моделях хвороби Альцгеймера додатковий ІL-5 покращував показники навчання та пам’яті. Після інсульту, травм мозку або спинного мозку ці клітини також можуть залучатися до пошкоджених ділянок і сприяти відновленню тканин.



Поки що значна частина цих результатів походить із доклінічних досліджень, тому говорити про готові методи лікування зарано. Але відкриття змінює саме уявлення про організм: нерви та імунітет виявляються не двома окремими системами, а частинами єдиної мережі, яка постійно обмінюється сигналами.

Інсульт дедалі частіше трапляється не лише в літньому віці. У одному з регіонів США за майже три десятиліття частота першого інсульту серед людей віком 20–54 роки майже подвоїлася — і вчені поки не можуть точно пояснити цю тенденцію.



Дослідники з Університету Цинциннаті проаналізували 2076 випадків першого інсульту в регіоні Grеаtеr Сіnсіnnаtі та Nоrthеrn Кеntuсky. На початку 1990-х років на 100 тисяч молодих дорослих припадало близько 34 випадків, а у 2020 році — вже приблизно 62. Дослідження опубліковане в журналі Nеurоlоgy.



Найбільше зросла кількість ішемічних інсультів — тих, що виникають через блокування кровотоку до мозку. Їхня частота збільшилася майже вдвічі — приблизно з 24 до 47 випадків на 100 тисяч людино-років.



У пацієнтів із часом частіше виявляли високий артеріальний тиск, діабет і фібриляцію передсердь. Особливо різко зросла частка людей із задокументованим вживанням психоактивних речовин: з 4,6% на початку 1990-х до 40,2% у 2020 році. Значну частину цього зростання становило вживання марихуани.



Втім, дослідники наголошують: це не доводить, що марихуана чи будь-який інший окремий фактор спричинив сплеск інсультів.



Ще більше запитань виникає через те, що подібні тенденції спостерігають і в інших країнах. Деякі дослідження показують зростання кількості інсультів навіть серед молодих людей, які не мають звичних факторів ризику — високого тиску, діабету чи звички курити.



Серед можливих пояснень науковці розглядають забруднення повітря, хронічний стрес, тривалий робочий час, аутоімунні захворювання, депресію та вживання наркотиків. Але поки що жоден із цих факторів не можна назвати доведеною причиною.



Є й інша сторона: молоді люди стали частіше виживати після інсульту. Проте це не завжди означає повне відновлення. Частина людей стикається з проблемами пам’яті та мислення, тривогою, депресією, фінансовими труднощами й втратою працездатності.



Тож головна загадка залишається: чому інсульти почали частіше траплятися саме в молодшому віці — навіть у людей без очевидних факторів ризику? Вченим потрібні нові дослідження, які дозволять порівняти молодих пацієнтів з інсультом і людей того ж віку, які ніколи його не переживали.

Ще донедавна хворобу Альцгеймера часто описували як стан, із яким медицина майже нічого не може зробити, окрім контролю симптомів. Тепер ситуація поступово змінюється — і новий Wоrld Аlzhеіmеr Rероrt 2026 називає цей період переломним.



Це не означає, що Альцгеймер уже навчилися виліковувати. До повноцінного лікування ще далеко. Але за останні роки з’явилися препарати, які можуть помірно сповільнювати прогресування ранньої форми хвороби.



Йдеться, зокрема, про донанемаб і леканемаб. Їхній ефект не можна назвати дивом, і вони допомагають не всім пацієнтам. Проте сам факт того, що медикаменти здатні впливати на перебіг хвороби, став важливим доказом: Альцгеймер не обов’язково є процесом, який медицина може лише спостерігати.



Ще цікавіше — профілактика. За даними, наведеними у звіті, до 45% випадків деменції потенційно можна відтермінувати або запобігти їм, якщо впливати на фактори ризику протягом життя. Серед них — високий тиск, куріння, малорухливість, діабет, депресія, надмірне вживання алкоголю та високий холестерин.



На цьому тлі наука буквально нарощує темп. Зараз у світі досліджують 158 потенційних методів лікування у 192 клінічних випробуваннях. Частина препаратів спочатку створювалася для інших захворювань, але тепер їх перевіряють і проти деменції.



Та є проблема, яка може виявитися не меншою за нестачу ліків: людей часто діагностують надто пізно. А нові препарати найбільш перспективні саме на ранніх етапах, коли пошкодження мозку ще не зайшло надто далеко.



Тому дослідники роблять ставку і на нові методи діагностики, зокрема аналізи крові на біомаркери. Якщо вони доведуть свою точність у масштабних дослідженнях, виявляти хворобу можна буде значно раніше.



Отже, «ліки від Альцгеймера вже знайдено» — це перебільшення. Але й називати хворобу повністю невиліковною у старому розумінні дедалі складніше.



Схоже, медицина поступово переходить від запитання «чи можна щось зробити?» до набагато цікавішого — «наскільки рано ми зможемо втрутитися і наскільки сильно це змінить перебіг хвороби?» Звіт опубліковано на вебсайті АDІ.

Кетамін може діяти на депресію значно швидше за багато традиційних антидепресантів. Але, схоже, найцікавіше починається вже після того, як препарат залишає організм.



Дослідники з Техаs А&М Unіvеrsіty вивчили реакцію мозку на одну інфузію кетаміну у ветеранів США віком понад 55 років. За допомогою ЕЕG вони спостерігали за активністю мозку через годину, 24 години та сім днів після введення препарату.



Результат виявився несподіваним: мозок продовжував перебудовувати свою активність протягом наступного тижня. Особливо важливим виявився показник, який відображає, наскільки узгоджено різні ділянки мозку обмінюються інформацією.



Через 24 години після інфузії сильніші зміни цього показника були пов’язані з більшим зменшенням симптомів депресії на сьомий день.



На думку дослідників, справа може бути не просто в тому, наскільки сильно мозок реагує на кетамін. Важливішою може виявитися його здатність перебудовувати зв’язки та використовувати новий стан для відновлення.



Вчені припускають, що кетамін створює своєрідне «вікно» підвищеної гнучкості мозку. Якщо зрозуміти, як саме він використовує цей стан, у майбутньому можна буде розробити методи лікування, які матимуть подібний ефект без деяких небажаних властивостей самого препарату.



Особливо важливо, що дослідження стосується людей старшого віку, які часто недостатньо представлені в дослідженнях кетаміну. Автори сподіваються, що знайдені зміни мозкової активності з часом можуть стати біомаркерами, які допоможуть прогнозувати відповідь на лікування.



Втім, це поки не готовий спосіб визначити, кому кетамін точно допоможе. Дослідники лише наближаються до розуміння того, що саме відбувається в мозку після швидкого антидепресивного ефекту.

Мозок людини здатен дивувати своєю пластичністю. Він постійно перебудовує нейронні зв’язки та змінює спосіб обробки інформації залежно від того, що відбувається з організмом. Тепер учені знайшли ще один незвичайний приклад: глибока глухота з раннього дитинства може змінювати те, як мозок використовує периферійний зір.Нове дослідження показало, що у дорослих, які майже або повністю не чують із раннього віку, ділянки зорової системи сильніше орієнтуються на те, що відбувається на краях поля зору. І це може мати цілком практичне пояснення.

Мозок ніби переналаштовує «систему попередження»

Для людини, яка чує, раптовий звук може миттєво привернути увагу до події, що відбувається збоку або позаду. Але якщо слухова інформація недоступна, значно більша роль дістається зору.Дослідники припускають, що мозок людей із ранньою глибокою глухотою може компенсувати відсутність звукових сигналів, приділяючи більше ресурсів периферійним зоровим подіям.Ідеться передусім про рухомі або раптові об’єкти на краях поля зору — наприклад, те, що може становити потенційну небезпеку. Цікаво, що така перебудова, схоже, починається дуже рано в ланцюжку обробки зорової інформації.

Вчені заглянули всередину мозку

У дослідженні взяли участь 32 дорослих: 16 людей із ранньою глибокою глухотою та 16 учасників із нормальним слухом приблизно такого ж віку.За допомогою МРТ дослідники вивчали, як мозок реагує на різні ділянки поля зору. Особливу увагу вони приділили двом структурам — латеральному колінчастому тілу (LGN) таламуса та первинній зоровій корі V1.LGN можна умовно уявити як своєрідну «пересадочну станцію»: сюди надходять сигнали від сітківки через зоровий нерв, після чого інформація передається до зорової кори.І саме тут науковці побачили несподівану відмінність. У людей із глухотою активність LGN була сильніше зміщена в бік периферійного зору, ніж у людей зі слухом. Тобто перебудова, схоже, відбувається не лише у великих ділянках кори, які безпосередньо аналізують зображення. Вона може починатися значно раніше.

Але мозок не просто «покращує зір»

Ось тут є важливий нюанс. Учасники з глухотою не отримали універсального бонусу, який дозволяє їм краще бачити абсолютно все. Дослідники говорять радше про перерозподіл нейронних ресурсів. У V1 люди з ранньою глухотою мали більшу представленість периферійного поля зору. Натомість центральна частина поля зору була представлена дещо менше.При цьому загальний об’єм як LGN, так і V1 істотно не відрізнявся між групами. Іншими словами, мозок не обов’язково стає «більшим» — він може по-іншому розподіляти доступний простір і ресурси. Причому відмінності були пов’язані передусім із площею поверхні кори, а не з її товщиною.

Мова жестів могла мати додатковий вплив

Дослідники також звернули увагу на учасників, які з дитинства використовували британську жестову мову. У невеликому додатковому аналізі саме в цієї групи спостерігалася найбільш виражена перевага периферійного представлення разом зі зменшенням частки центрального поля.Втім, вибірка була надто маленькою, щоб робити на основі цього статистично надійні висновки. Тому це поки що радше цікава підказка для майбутніх досліджень, ніж доведений ефект жестової мови.

Найцікавіше може бути ще глибше

Науковці не виключають, що перебудова може починатися навіть раніше, ніж показало це дослідження. Потенційним кандидатом є сітківка ока — тканина, яка перетворює світло на електричні сигнали для мозку.Крім того, серед учасників були люди з генетичною глухотою та люди, причину якої встановити не вдалося. Це означає, що на результати можуть впливати не лише сенсорний досвід, а й генетичні фактори.Тож попереду ще багато запитань: коли саме запускається така перебудова, наскільки вона залежить від віку втрати слуху, мови жестів або генетики та чи можна пов’язати її з конкретними перевагами у повсякденному житті.Одне вже стає зрозумілим: мозок не просто втрачає одну функцію разом зі слухом — він може частково переналаштовувати інші системи, щоб пристосуватися до нового способу взаємодії зі світом. Дослідження опубліковане в Рrосееdіngs оf thе Nаtіоnаl Асаdеmy оf Sсіеnсеs.

Любите пити чай або каву одразу після приготування, коли напій буквально обпікає горло? Можливо, варто почекати кілька хвилин. Нове дослідження підтвердило зв’язок між дуже гарячими напоями та одним із типів раку стравоходу.



Вчені з Оксфордського університету проаналізували дані майже мільйона людей із британських дослідницьких баз. Особливу увагу звертали на те, наскільки гарячими учасники любили свої напої, та на випадки раку стравоходу.



Результат виявився тривожним: люди, які віддавали перевагу дуже гарячому чаю або каві, мали приблизно у три рази вищий ризик плоскоклітинного раку стравоходу, ніж ті, хто пив теплі напої.



І справа, схоже, не в тому, що саме ви налили у чашку. Подібний зв’язок спостерігався і для чаю, і для кави. Ймовірне пояснення досить просте: регулярні опіки гарячими напоями можуть пошкоджувати слизову оболонку стравоходу, а постійне подразнення потенційно сприяє небезпечним змінам клітин.



Дослідники підкреслюють, що це зв’язок, а не доказ того, що гарячий напій безпосередньо викликає рак. На ризик також впливають куріння, алкоголь, харчування та інші фактори.



Водночас результат добре узгоджується з попередніми дослідженнями з різних країн. Тож відмовлятися від ранкової кави чи чаю зовсім не потрібно. Головна порада значно простіша: не поспішайте пити його, поки він ще обпікає. Дослідження опубліковане в Іntеrnаtіоnаl Jоurnаl оf Саnсеr.

Перехід на рослинну дієту часто викликає одні й ті самі запитання: звідки брати достатньо білка, чи не стане менше заліза, що буде з м’язами та чому живіт раптом починає реагувати на бобові?Нове наукове оглядання показує, що організм може поступово пристосовуватися до нового раціону. Причому це стосується не лише травлення.

Організм вміє підлаштовуватися

Дослідники з Unіvеrsіdаd Frаnсіsсо dе Vіtоrіа та Рhysісіаns Соmmіttее fоr Rеsроnsіblе Меdісіnе проаналізували попередні дослідження за участю людей. Вони звернули увагу на залізо, білок, креатин, карнозин, клітковину та поліфеноли.Виявилося, що організм не працює за простим принципом «з’їв менше — отримав менше». Наприклад, при тривалому вживанні рослинної їжі можуть змінюватися механізми засвоєння заліза.Рослинне залізо зазвичай засвоюється гірше, ніж гемове залізо з продуктів тваринного походження. Однак організм здатний змінювати рівень гормону гепсидину, що допомагає регулювати надходження заліза в кров.

А що буде з м’язами?

Ще один поширений страх — нестача креатину та білка. Так, у вегетаріанців зазвичай нижчі запаси креатину в м’язах, адже найбільше цієї речовини надходить із тваринних продуктів. Але організм може синтезувати креатин самостійно.Дослідження також показують, що рослинний раціон не обов’язково означає втрату м’язів чи сили, якщо людина отримує достатньо загального білка та калорій.

Спочатку живіт може протестувати

А ось травлення справді може змінитися досить швидко. Якщо людина раптом починає їсти набагато більше бобових, овочів і цільнозернових продуктів, кишкові бактерії отримують значно більше клітковини. Результат знайомий багатьом: газоутворення, здуття та дискомфорт. Але з часом мікробіом кишечника може адаптуватися до нового харчування, і неприємні відчуття часто стають слабшими.

Але адаптація не всесильна

Автори наголошують: це не означає, що організм здатний компенсувати будь-який дефіцит. Потреба в поживних речовинах може суттєво зростати під час вагітності, у підлітковому віці, під час хвороб або за недостатньої калорійності раціону. У таких ситуаціях одного лише часу для адаптації недостатньо. Тому головний висновок дослідників дещо складніший за просте «рослинна дієта корисна».Важливо не лише те, що ми їмо, а й те, як довго організм живе в умовах цього раціону. Перші тижні можуть показувати лише початок змін, тоді як через місяці тіло вже може працювати за дещо іншими правилами.

Чи залишають важкі суїцидальні думки біологічний слід у мозку? Нове дослідження дає несподівану підказку. Вчені виявили рецептор, рівень якого відрізнявся у людей, які померли внаслідок самогубства або евтаназії. Найцікавіше — у тих, хто раніше переживав суїцидальні думки, але згодом відновився, такого підвищення не спостерігали.Дослідники з Нідерландського інституту нейронаук звернули увагу на рецептор Р2RХ7, який бере участь у реакціях клітин на стрес, запалення та зміни енергетичного обміну. Спочатку науковці порівнювали мозкову тканину людей із розладами настрою та без них. Чіткої різниці знайти не вдалося. Ситуація змінилася, коли дослідники розділили зразки за причиною смерті.У людей, які померли внаслідок самогубства або евтаназії, у певній ділянці мозку виявили значно вищий рівень Р2RХ7 у нервових клітинах. Причому ця особливість не залежала від того, чи був у людини діагностований розлад настрою.

Найбільш інтригуюча частина відкриття

Дослідники знайшли ще одну деталь. Серед людей, які померли природною смертю і не мали підвищеного рівня Р2RХ7, були ті, хто раніше переживав суїцидальні думки або навіть спроби самогубства.Це може означати, що зміни Р2RХ7 не є незворотними. Теоретично рівень рецептора може підвищуватися під час важкого періоду, а після відновлення — повертатися до нижчих значень. Але є важливе «але»: дослідники поки не можуть це довести. Аналізувалися посмертні зразки мозку, а не мозок одних і тих самих людей у різні моменти життя.

Чи зможе наука побачити суїцидальні думки наживо?

Саме це тепер хочуть перевірити. Наступним кроком мають стати дослідження за допомогою ПЕТ-візуалізації у живих людей.Якщо вченим вдасться підтвердити зв’язок між активністю Р2RХ7 та інтенсивністю суїцидальних думок, у майбутньому рецептор потенційно може стати біомаркером. Це могло б допомогти краще відстежувати зміни стану людини та шукати нові підходи до лікування.Втім, до такого застосування ще дуже далеко. Наразі немає доказів, що Р2RХ7 може точно визначати наявність чи тяжкість суїцидальних думок. Головний висновок дослідження поки набагато обережніший: мозок може змінюватися під час важких суїцидальних станів, а процес відновлення, можливо, також має власний біологічний слід.І саме ця друга частина може виявитися найважливішою. Адже якщо наука навчиться краще розуміти не лише те, чому виникають суїцидальні думки, а й те, чому вони минають у частини людей, це може відкрити нові шляхи для профілактики та допомоги.

Алкоголь у підлітковому віці може залишати слід у мозку на роки: вчені знайшли несподіваний механізм.



Навіть тривала відмова від алкоголю не обов’язково стирає всі зміни, які виникли в мозку під час підліткового віку. Нове дослідження на щурах показало, що епізоди надмірного вживання алкоголю можуть надовго порушувати роботу клітин, які допомагають мозку нормально функціонувати.



Дослідники з Медичної школи Університету Маршалла зосередилися на астроцитах — клітинах мозку, які ще недавно вважали переважно «допоміжними». Тепер науковці знають, що вони активно беруть участь у передачі сигналів між нервовими клітинами. Особливу увагу команда приділила гіпокампу — ділянці мозку, яка відіграє ключову роль у навчанні та пам’яті.



У підліткових щурів періодичний вплив алкоголю порушив взаємодію між астроцитами та синапсами. Найцікавіше те, що ці зміни зберігалися навіть після тривалого періоду без алкоголю, коли тварини вже стали дорослими.



Разом із цим у дорослих щурів спостерігали зміни поведінки, зокрема підвищену реакцію на страх. Але дослідники зробили ще одне важливе спостереження. Коли вони штучно активували кальцієві сигнали в астроцитах, частину порушень вдалося послабити. Покращилася передача речовин, які астроцити використовують для взаємодії з нервовими клітинами, а надмірна реакція страху зменшилася.



Це може означати, що астроцити є одним із ключів до розуміння довготривалих наслідків вживання алкоголю в підлітковому віці.



Втім, говорити про готовий метод лікування поки рано. Дослідження проводили на щурах, а отже, невідомо, чи працюватиме такий механізм у людей так само. Попереду необхідні додаткові експерименти.



Результати, опубліковані в журналі Моlесulаr Рsyсhіаtry, водночас відкривають цікаву перспективу: у майбутньому саме астроцити можуть стати новою мішенню для препаратів, здатних частково відновлювати порушення роботи мозку.



Схоже, вчені лише починають розуміти, наскільки важливу роль ці «допоміжні» клітини відіграють у тому, як підлітковий досвід може впливати на мозок уже в дорослому віці.

Замінники цукру вважають безпечною альтернативою солодощам, але новий експеримент на мишах показав неочікуваний ефект. Частина змін зберігалася навіть у потомства, яке взагалі не вживало підсолоджувачів.



Дослідники з Університету Чилі перевірили, як на організм впливають сукралоза та стевія — два популярні некалорійні підсолоджувачі. Тварини отримували їх із водою, після чого вчені стежили не лише за ними, а й за двома наступними поколіннями.



Результати виявилися цікавими. У мишей змінився склад кишкової мікробіоти, а кількість коротколанцюгових жирних кислот, які виробляють корисні бактерії, зменшилася. Одночасно змінилася активність генів, пов’язаних із метаболізмом та запальними процесами.



Найбільше уваги привернула сукралоза. Пов’язані з нею зміни в роботі генів і мікробіомі виявляли навіть через два покоління після того, як тварини перестали отримувати підсолоджувач. Стевія теж залишала певний біологічний слід, але він був слабшим і зникав швидше.



Водночас говорити, що підсолоджувачі «передають хвороби у спадок», зарано. У досліді не йдеться про розвиток діабету чи інших захворювань — вчені зафіксували лише ранні зміни у регуляції рівня глюкози та активності окремих генів.



І є ще один важливий нюанс: експеримент проводили на мишах, тому результати не можна автоматично переносити на людей.



Дослідники вважають, що відкриття радше ставить нові запитання, ніж дає остаточні відповіді. Зокрема, тепер науковцям потрібно з’ясувати, чи можуть подібні зміни виникати у людей і наскільки довго вони здатні зберігатися.



Поки що висновок простий: некалорійний не означає біологічно нейтральний, а довгостроковий вплив популярних підсолоджувачів потребує подальшого вивчення.

Мозок дорослих ссавців довгий час вважали органом із дуже обмеженими можливостями до відновлення. Але нове дослідження показало несподіваний механізм, який може змінити це уявлення.Дослідники з Цюрихського університету пошкодили невелику ділянку мозку мишей і спостерігали за астроцитами — клітинами, які підтримують роботу нейронів, постачають їм поживні речовини та допомагають контролювати стан тканин. Результат здивував учених. Приблизно за три тижні пошкоджена ділянка знову заповнилася астроцитами, причому характерного рубця навколо неї не виникло.

Клітини знайшли незвичайний спосіб «дістатися» до пошкодження

Замість того щоб просто переміщуватися до порожнього місця, сусідні астроцити починали активно ділитися. Після цього ядра дочірніх клітин буквально просувалися вздовж довгих відростків материнської клітини до пошкодженої області.Деякі ядра долали понад 100 мікрометрів — відстань у кілька клітинних територій. При цьому сама клітина не розривалася на окремі частини: материнське та дочірні ядра певний час залишалися всередині спільної цитоплазми. Фактично мозкова клітина створювала своєрідну внутрішню «транспортну систему», щоб відновити мережу астроцитів.

Чому після інсульту цей механізм не працює?

Найцікавіше сталося під час іншого експерименту. Коли вчені спричинили мишам невеликий інсульт, астроцити на краю пошкодження також починали ділитися. Але їхні нові ядра майже не проникали всередину ураженої ділянки. На відміну від штучно створеного пошкодження, після інсульту формувався рубець. Схоже, саме він може блокувати незвичайний механізм відновлення.Дослідники також знайшли подібні ознаки в зразках мозкової тканини семи людей із рідкісним аутоімунним захворюванням, яке знищує астроцити. Це поки не доводить, що людський мозок здатен відновлюватися таким самим способом, але відкриває дуже цікаву перспективу.

Новий шанс для лікування пошкоджень мозку?

Поки що рано говорити про революційне лікування інсультів чи травм мозку. Експеримент проводили на мишах, а штучно створена невелика ділянка пошкодження сильно відрізняється від складних уражень людського мозку.Втім, учені вже визначили гени та сигнальні механізми, які активуються під час цього процесу. Якщо в майбутньому вдасться керувати ними, можливо, клітини мозку можна буде змусити ефективніше відновлювати пошкоджені ділянки.Найдивовижніше тут те, що мозок, схоже, має власний механізм «ремонту», про який ми раніше навіть не здогадувалися. Тепер головне питання — чи можна змусити його працювати тоді, коли пошкодження виникає через інсульт, травму або хворобу.

Щоразу, коли ми робимо крок, піднімаємося сходами або просто стаємо навшпиньки, литкові м’язи допомагають крові повертатися до серця. Саме тому їх нерідко називають «другим серцем» організму — хоча це, звісно, лише образний вислів.



Кров, яка доходить до ніг через артерії, має повернутися вгору венами, долаючи силу тяжіння. Самі вени не здатні створювати достатній тиск. Їм допомагає литкова м’язова помпа: під час скорочення м’язи стискають вени й проштовхують кров догори, а маленькі клапани не дозволяють їй стікати назад.



Коли людина мало рухається, кров може застоюватися в ногах, спричиняючи набряки, біль і відчуття важкості. Дослідження Маyо Сlіnіс також виявили зв’язок між слабкою роботою литкової помпи та вищим ризиком смерті. Водночас ці роботи були спостережними, тому вони не доводять, що слабкі литки безпосередньо скорочують тривалість життя.



Найпростіший спосіб підтримувати цей механізм — регулярно рухатися. Ходьба, біг, сходи та підйоми на носки активують литки. Якщо ви довго сидите, корисно хоча б раз на годину встати й пройтися. Навіть рухи стопами або підняття п’ят можуть допомогти уникнути тривалого застою.



Є й цікавіші дані: невеликі дослідження показали, що тривалі скорочення глибокого литкового м’яза — камбалоподібного — можуть впливати на використання організмом глюкози та жирів після їжі. Але поки що це лише перспективний напрям досліджень, а не заміна повноцінній фізичній активності.



Тож литки справді виконують важливу роботу. Вони не є другим серцем буквально, але кожен їхній рух допомагає справжньому серцю перекачувати кров проти сили тяжіння.

Звичайний паперовий стаканчик для гарячої кави здається цілком безпечним і навіть екологічнішим за пластиковий. Проте всередині таких ємностей часто є тонкий шар пластику, який не дає рідині просочуватися крізь папір. Нове дослідження показало, що під дією гарячої води це покриття може ставати джерелом мікро- та нанопластиків.Вчені з Університету Квінсленда перевірили одноразові паперові стаканчики з двома типами внутрішнього покриття — звичайним поліетиленом (РЕ) та полілактидною кислотою (РLА), яку часто позиціонують як біорозкладну альтернативу. Результати виявилися несподіваними: обидва типи стаканчиків виділяли пластикові частинки, але РLА-покриття в експерименті віддавало їх приблизно у 12 разів більше.

Гаряча рідина змінює ситуацію

Дослідники виміряли близько 4,3 мільйона наночастинок на мілілітр у воді після контакту зі стаканчиками з РLА-покриттям. Для РЕ-покриття показник становив приблизно 2,7 мільйона частинок на мілілітр. Йдеться про надзвичайно дрібні частинки — деякі з них приблизно у тисячу разів тонші за людську волосину.Сам факт того, що стакан зроблений переважно з паперу, не означає відсутності пластику. Полімерний шар потрібен для захисту паперу від рідини та збереження форми стаканчика. Проте гарячий напій створює умови, за яких частина цього матеріалу може потрапляти у воду.

Чи небезпечно це для людини?

Ось тут однозначної відповіді поки немає. Дослідники наголошують, що їхня робота не доводить, що паперові стаканчики спричиняють шкоду здоров’ю.Водночас вплив мікро- та нанопластику на організм людини досі недостатньо вивчений. Саме тому вчені вважають важливим оцінювати матеріали для контакту з їжею та напоями не лише за критерієм екологічності, а й за тим, скільки частинок вони можуть виділяти під час звичайного використання.Особливо це актуально для гарячих напоїв, адже температура може впливати на поведінку матеріалів.

«Біорозкладний» не завжди означає кращий

Окремо дослідження привертає увагу до РLА. Цей матеріал часто сприймають як більш екологічну альтернативу традиційному пластику. Проте з точки зору виділення частинок результат експерименту виявився протилежним очікуванням: РLА-стаканчики вивільняли значно більше мікро- та нанопластиків, ніж варіанти з поліетиленом.Це не означає, що РLА небезпечний або що від нього потрібно відмовлятися. Але, на думку науковців, екологічність матеріалу не повинна бути єдиним критерієм його безпеки.Вчені закликають виробників чіткіше вказувати, з яких матеріалів виготовлене внутрішнє покриття стаканчиків. Регулятори, своєю чергою, могли б розглянути тестування харчових упаковок на виділення мікро- та нанопластику, особливо якщо вони призначені для гарячих напоїв.Дослідження, опубліковане в АСS Fооd Sсіеnсе & Тесhnоlоgy, фактично нагадує про просту річ: навіть звична чашка кави може бути складнішим поєднанням матеріалів, ніж здається на перший погляд. І перш ніж називати упаковку «екологічною» чи «біорозкладною», варто з’ясувати не лише, що станеться з нею після утилізації, а й що вона віддає напою під час використання.

У нашому кишечнику живуть трильйони мікроорганізмів, які допомагають перетравлювати їжу, впливають на імунну систему та обмін речовин. І тепер науковці знайшли докази того, що склад цієї мікроскопічної екосистеми залежить не лише від харчування чи ліків — бактерії можуть активно передаватися від людини до людини.



Дослідники з Віденського університету проаналізували тисячі зразків кишкових бактерій та великі масиви генетичних даних людей різного віку, з різних країн і з різним станом здоров’я. За допомогою методу, відомого як «зворотна екологія», вони змогли побачити те, що зазвичай губиться за поняттям «вид бактерії».



Виявилося, що одна й та сама бактеріальна sресіеs може насправді складатися з кількох генетично та еволюційно відокремлених популяцій. Вони пристосувалися до різних умов усередині кишечника й можуть виконувати різні функції.



Це важливе відкриття, адже раніше дослідники часто розглядали бактерії цілими видами. Через це могла виникати плутанина: якщо певний вид частіше зустрічається у людей із захворюванням, це ще не означає, що всі його представники пов’язані з проблемою.



Новий підхід показав, що окремі популяції бактерій можуть бути значно тісніше пов’язані з конкретними станами. Серед них дослідники виявили зв’язки з літнім віком, хронічними запальними захворюваннями кишечника, колоректальним раком і діабетом 2 типу.



Ще цікавіше те, наскільки швидко деякі бактерії здатні поширюватися. Вчені знайшли ознаки того, що добре пристосовані популяції можуть переміщатися між континентами протягом кількох десятиліть. Раніше подібну динаміку переважно спостерігали у хвороботворних мікроорганізмів.



Це означає, що мікробіом людини формується не тільки під впливом того, що ми їмо або які препарати приймаємо. Важливу роль можуть відігравати й контакти між людьми.



У майбутньому таке розуміння мікробіома може змінити підхід до діагностики та лікування. Замість того щоб просто шукати «хороші» чи «погані» види бактерій, медики зможуть точніше визначати конкретні популяції, які пов’язані з користю або ризиком для здоров’я.



Наступний крок для дослідників — з’ясувати, які саме гени допомагають цим бактеріям пристосовуватися до різних умов і які функції вони виконують. Це може стати основою для більш точних методів діагностики та персоналізованих способів впливу на мікробіом.

Вчені виявили цікавий зв’язок між якістю сну та генетичною схильністю до хвороби Альцгеймера. У здорових людей середнього віку, які не мали жодних симптомів захворювання, частіші короткі пробудження вночі були пов’язані з вищим генетичним ризиком.



Дослідники з Університету Льєжа проаналізували сон понад 500 здорових людей. Особливо помітний зв’язок виявили серед учасників віком від 50 до 69 років. При цьому йдеться саме про дуже короткі сплески активності мозку, які людина може навіть не помічати.



Цікаво, що серед молодших учасників такого зв’язку не було. Це може означати, що певні зміни сну починають мати значення саме з віком — задовго до появи проблем із пам’яттю чи інших характерних симптомів.



Окрему увагу науковці приділили блакитній плямі — крихітній ділянці мозкового стовбура, яка відповідає за неспання, увагу та регуляцію сну. Саме вона може бути однією з найперших областей мозку, де починають накопичуватися патологічні білки, пов’язані з хворобою Альцгеймера.



Дослідники припускають, що порушення роботи цієї ділянки може впливати на структуру сну, а сам сон, своєю чергою, може бути пов’язаний із процесами, які відбуваються в мозку задовго до появи симптомів.



Втім, робити висновок, що часті нічні пробудження означають майбутню хворобу Альцгеймера, поки що зарано. Дослідження показало статистичний зв’язок, а не причинно-наслідкову залежність, і за особливостями сну неможливо визначити, чи захворіє конкретна людина.



Попри це, результати відкривають цікаву перспективу. У майбутньому звичайний моніторинг сну може стати одним із інструментів для виявлення людей із підвищеною вразливістю до хвороби ще до появи перших проблем із пам’яттю.

Відновлення пошкоджених нервів може залежати від одного білка, який дослідники називають своєрідним «гальмом» для нервової системи. Вчені з Медичної школи Ікана при Моunt Sіnаі виявили, що блокування білка АНR допомагає пошкодженим нервовим волокнам активніше відростати.



Експерименти проводили на мишах із травмами периферичних нервів і спинного мозку. Коли активність АНR пригнічували, аксони — довгі відростки нервових клітин, які передають сигнали, — відновлювалися краще. Разом із цим у тварин покращувалися рухи та чутливість.



Цікаво, що АНR виконує в організмі й корисну функцію. Після травми він допомагає нейронам пережити сильний клітинний стрес і підтримувати нормальний стан білків. Але водночас така захисна реакція відволікає клітину від іншого важливого завдання — відновлення пошкоджених зв’язків.



Коли АНR блокують, нейрони, схоже, змінюють пріоритет: замість того щоб лише виживати після травми, вони активніше виробляють білки та запускають механізми, необхідні для росту аксонів. Важливу роль у цьому процесі також відіграє білок НІF-1α.



Відкриття може стати основою для нових методів лікування травм нервів і спинного мозку. Тим більше, що препарати, здатні пригнічувати АНR, уже досліджують в інших медичних напрямках.



Втім, до випробувань на людях ще далеко. Науковцям потрібно з’ясувати оптимальне дозування, час лікування та можливі побічні ефекти. Але сама ідея виглядає перспективно: замість того щоб просто допомагати пошкодженим нейронам вижити, можна спробувати підштовхнути їх до активного відновлення.

Молодий вік не завжди означає здорове серце. Нове дослідження американських науковців показало, що у значної частини молодих людей уже можуть з’являтися фактори ризику, здатні вплинути на серцево-судинну систему в майбутньому.Дослідники проаналізували дані 1283 молодих дорослих і виявили, що до 80% із них мали ознаки так званого кардіоваскулярно-нирково-метаболічного синдрому (СКМ). Дослідження опубліковано у виданні «Сіrсulаtіоn: Рорulаtіоn Неаlth аnd Оutсоmеs».

Що це означає

СКМ — відносно нове поняття, яке описує тісний зв’язок між здоров’ям серця, нирок і обміном речовин. Проблеми в одній із цих систем можуть поступово підвищувати навантаження на інші.Учасників розподілили за стадіями СКМ. Приблизно 40% мали першу стадію, 36% — другу, а ще 2,8% — третю.Чим вищою була стадія, тим частіше вчені помічали ознаки пошкодження сонних артерій — судин, які постачають кров до мозку. Особливо показовим виявився вік учасників. У середньому їм було лише 23 роки.

Проблема може починатися дуже рано

Дослідники звернули увагу на харчування та фізичну активність учасників — ці показники виявилися особливо низькими. Серед інших факторів оцінювали вагу, рівень цукру та холестерину в крові, артеріальний тиск, сон і вплив нікотину.Водночас важливо не робити висновок, що кожна молода людина має подібні проблеми. У дослідженні переважно брали участь жителі міст, причому значна частина походила з соціально вразливих груп. СКМ також не є вироком. Його ранні стадії можуть бути сигналом, що саме зараз є можливість змінити ситуацію.Регулярна фізична активність, якісніше харчування, нормальний сон і контроль основних показників здоров’я здатні зменшити майбутні ризики. І головний висновок тут доволі простий: про здоров’я серця варто думати не тоді, коли з’являються перші симптоми, а значно раніше. Молодість дає перевагу, але не є довічним захистом.