Український телекомунікаційний портал

Дослідники з Німеччини змогли значно зменшити молекулярний вік людських клітин у лабораторії. Вони перепрограмували клітини-попередники еритроцитів, отримані від 80-річної людини, у нейральні стовбурові клітини, молекулярні маркери яких відповідали віку менш ніж 20 років. Результати дослідження опублікували в науковому журналі Аgіng Сеll. Це не означає, що науковці вже навчилися омолоджувати весь організм або повертати молодість людям. Натомість відкриття дає дослідникам можливість детальніше вивчати механізми клітинного старіння та шукати шляхи впливу на них.

Як клітини крові перетворили на нейральні стовбурові клітини

Усі клітини людського організму мають практично однаковий генетичний матеріал, але в процесі розвитку набувають різних функцій. Зазвичай клітина крові не може самостійно перетворитися на нервову клітину.Однак сучасні методи клітинного перепрограмування дають змогу змінювати спеціалізацію клітин у лабораторії. Команда Університетської клініки Бонна та Боннського університету використала для цього білки, які називають факторами транскрипції. Вони регулюють активність генів і допомагають клітині перейти до іншого стану.«За допомогою цього методу ми безпосередньо перетворили попередники еритроцитів на нейральні стовбурові клітини», — пояснив професор Олівер Брюстле, директор Інституту реконструктивної нейробіології Університетської клініки Бонна. Нейральні стовбурові клітини здатні давати початок різним клітинам нервової системи, зокрема нейронам. У попередніх дослідженнях цієї команди вже демонстрували, що отримані таким способом нервові клітини можуть утворювати зв’язки з наявними нейронами після трансплантації в мозок мишей. Проте це ще не доводить ефективності чи безпечності такого підходу для лікування людей.

Як науковці вимірювали омолодження

Щоб оцінити зміни, дослідники аналізували так звані епігенетичні годинники — молекулярні показники, які допомагають визначати біологічний вік клітин. Ідеться про певні хімічні зміни ДНК, зокрема метилювання. Вони не змінюють саму послідовність генетичного коду, але впливають на регуляцію роботи генів. Характер цих змін із віком змінюється, тому їх можна використовувати для оцінювання віку клітини на молекулярному рівні.Після перепрограмування клітини, отримані від 80-річного донора, продемонстрували епігенетичні показники, характерні для віку менш ніж 20 років. За даними дослідників, приблизно через 50 днів молекулярний вік зменшився більш ніж на шість десятиліть. Утім, це показник стану клітин, а не доказ того, що організм донора став молодшим на 60 років.

Чому повільне омолодження має значення

Раніше вчені вже спостерігали, що перепрограмування може зменшувати епігенетичний вік клітин. Проте традиційний підхід часто передбачав два етапи: спочатку клітини перетворювали на плюрипотентні стовбурові клітини, здатні давати початок багатьом типам клітин, а потім спрямовували їхній розвиток у бік нервової системи.Команда з Бонна використала пряме перепрограмування — без проміжного плюрипотентного стану. Завдяки цьому омолодження відбувалося поступово, а зміни можна було відстежувати понад 100 днів.Тривалий процес дає змогу спостерігати, які молекулярні механізми змінюються першими, як відновлюються характерні для молодших клітин ознаки та які чинники можуть прискорювати або сповільнювати цей процес. На думку дослідників, така модель особливо корисна для експериментального вивчення клітинного старіння.

Чи допоможе відкриття в боротьбі з хворобою Альцгеймера

Вік залишається одним із найважливіших чинників ризику нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороби Альцгеймера. Тому можливість створювати нейральні стовбурові клітини з різними молекулярними характеристиками може допомогти дослідникам краще зрозуміти, як старіння впливає на нервову систему.У майбутньому цю модель можна буде використовувати для перевірки речовин, які потенційно впливають на механізми клітинного старіння. Однак наразі йдеться про інструмент для лабораторних досліджень, а не про готову терапію від хвороби Альцгеймера чи універсальний метод омолодження.У дослідженні брали участь науковці Університетської клініки Бонна, Боннського університету та Рейнсько-Вестфальського технічного університету Аахена. Роботу профінансували, зокрема, програма ЄС Ноrіzоn 2020 та Німецький науково-дослідний фонд.Головне значення відкриття полягає не в обіцянці повернути людям молодість, а в тому, що вчені отримали спосіб спостерігати за клітинним омолодженням упродовж тривалого часу. Це може допомогти розкрити механізми старіння та створити основу для майбутніх досліджень вікових захворювань.

Регулярне вживання чаю може бути пов’язане з нижчим ризиком судинних захворювань. Такого висновку дійшли автори дослідження, опублікованого в журналі Jоurnаl оf Іntеrnаl Меdісіnе.



У дослідженні взяли участь 485 934 дорослих жителі Китаю, за якими спостерігали в середньому 9,05 року. За цей період зафіксували 14 863 випадки серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань, легеневого серця та хвороб периферичних артерій.



За результатами аналізу, регулярне вживання чаю було пов’язане зі зниженням ризику цих захворювань на 11% порівняно з відсутністю такої звички. Найнижчий розрахунковий ризик спостерігали серед тих, хто пив чай щотижня, а найсприятливіший показник припадав приблизно на 6–8 чашок на день.



Чорний чай демонстрував більш послідовний зв’язок зі зниженим ризиком судинних захворювань, ніж зелений. Найнижчий ризик також спостерігали за помірної міцності напою. Натомість вживання дуже гарячого чаю було пов’язане з підвищеним ризиком.



Дослідники також проаналізували поєднання різних звичок. Найсприятливіші показники мали люди, які регулярно пили чай, не курили на момент дослідження та були фізично активними.



Водночас результати свідчать про статистичний зв’язок, а не доводять, що саме чай запобігає судинним захворюванням. Тому їх не варто трактувати як рекомендацію випивати по 6–8 чашок щодня. Для оцінки можливого впливу чаю на здоров’я потрібні додаткові дослідження.

Електрична активність серця під час сну може містити ознаки майбутніх проблем зі здоров’ям. Дослідники розробили модель штучного інтелекту, яка аналізує дані лише одного каналу електрокардіограми (ЕКГ), записаної під час нічного дослідження сну, та оцінює ризик розвитку низки серцево-судинних захворювань протягом наступних 10 років.Результати дослідження опубліковано в журналі SLЕЕР. Роботу виконала команда науковців під керівництвом фахівців Університету Еморі за підтримки Національних інститутів здоров’я США (NІН). Автори вважають, що такий підхід у перспективі допоможе виявляти людей із підвищеним ризиком ще до появи очевидних симптомів.

Як працює прогнозування за нічною ЕКГ

Під час полісомнографії — комплексного дослідження, яке використовують для діагностики розладів сну, — лікарі реєструють не лише мозкову активність і дихання, а й електричні сигнали серця. Однак ці дані зазвичай аналізують насамперед для оцінювання стану пацієнта під час самого дослідження, а їхній потенціал для прогнозування віддалених ризиків використовується не повністю.Науковці навчили модель глибокого навчання аналізувати записи ЕКГ разом із даними про стадії сну. Спочатку її тренували на інформації про 15 809 пацієнтів, які проходили обстеження в Массачусетській лікарні загального профілю в Бостоні. Потім алгоритм перевірили на двох незалежних наборах даних: майже 9 810 пацієнтів лікарні Університету Еморі та 12 576 пацієнтів медичного центру Веth Іsrаеl Dеасоnеss.Модель оцінювала ймовірність розвитку фібриляції передсердь — порушення серцевого ритму, інсульту, серцевої недостатності, інфаркту міокарда, а також смерті з будь-якої причини.

Які ризики виявив штучний інтелект

Вищий показник ризику, визначений алгоритмом, був пов’язаний із більшою ймовірністю кількох несприятливих наслідків навіть після врахування віку, статі, діабету, гіпертонії, куріння та характеристик сну.Зокрема, збільшення оцінки ШІ на одне стандартне відхилення було пов’язане з такими змінами відносного ризику в досліджених групах:

Фібриляція передсердь: на 103–172% вищий ризик.Інсульт: на 19–40% вищий ризик.Серцева недостатність: на 69–133% вищий ризик.Смерть із будь-якої причини: на 65–82% вищий ризик.

Зв’язок з інфарктом міокарда виявився менш послідовним: статистично значуще підвищення ризику спостерігали лише в одній із двох груп перевірки. Тому можливості моделі для прогнозування інфарктів та інсультів потребують подальшого вдосконалення. Важливо, що наведені відсотки описують відносне підвищення ризику, а не абсолютну ймовірність захворіти. Висока оцінка ШІ не означає, що людина обов’язково матиме відповідну проблему.

Чому важливі зміни серцевого ритму під час сну

Особливо інформативними виявилися деякі зміни серцевого ритму та електричного проведення сигналів на ранніх стадіях сну. Дослідники припускають, що швидкі коливання активності вегетативної нервової системи в цей період можуть робити помітнішими тонкі відхилення в роботі серця.Додавання оцінки алгоритму до традиційних моделей прогнозування також поліпшило їхню точність для окремих результатів: зокрема, прогнозування фібриляції передсердь — до 6%, серцевої недостатності — до 9%, а смертності — до 7%.Наразі метод не є готовою заміною стандартних обстежень і потребує подальшої перевірки перед широким клінічним застосуванням. Проте в майбутньому його можуть інтегрувати в наявні дослідження сну, щоб допомагати лікарям визначати пацієнтів, яким потрібне додаткове обстеження та уважніше спостереження.

Високе споживання ультраоброблених продуктів може бути пов’язане з ознаками ушкодження судин мозку навіть у людей середнього віку, які не мають помітних неврологічних симптомів. Такого висновку дійшли дослідники, проаналізувавши дані майже 8800 дорослих у Канаді.Дослідження опублікували в журналі JАМА Nеtwоrk Ореn. Науковці вивчили харчові звички учасників, результати магнітно-резонансної томографії (МРТ), показники жирової тканини та результати когнітивних тестів. Учасникам було від 35 до 69 років, і на момент обстеження вони не мали діагностованих серцево-судинних захворювань.Важливе застереження: дослідження виявило статистичний зв’язок, але не довело, що ультраоброблені продукти безпосередньо спричиняють ушкодження мозку.

Що побачили на МРТ

Дослідники порівняли людей із різним рівнем споживання ультраобробленої їжі. У групі з найвищим споживанням приблизно кожен дев’ятий учасник мав на МРТ ознаки судинного ушкодження мозку. У групі з найнижчим споживанням такі зміни виявили приблизно в кожного дванадцятого.На знімках фіксували два типи змін. Перший — яскраві ділянки в білій речовині мозку, яка забезпечує передавання сигналів між його різними зонами. Другий — ділянки тканини, пошкоджені через порушення кровопостачання. Такі зміни іноді виникають без характерних симптомів інсульту.Раніше подібні МРТ-ознаки пов’язували з підвищеним ризиком інсульту, погіршення когнітивних функцій і деменції в майбутньому. Однак самі результати сканування не означають, що в учасників обов’язково розвинуться ці захворювання.

Чи пояснюється зв’язок зайвою вагою

Зв’язок між споживанням ультраоброблених продуктів і змінами на МРТ зберігався після врахування низки чинників: віку, куріння, фізичної активності, доходу, освіти, високого артеріального тиску та діабету. Додатковий аналіз із поправками на загальну кількість жирової тканини та жир навколо внутрішніх органів мало змінив результати. Це свідчить, що самою лише кількістю жиру в організмі виявлену асоціацію пояснити не вдалося.Водночас дослідники не встановили послідовного зв’язку між споживанням ультраобробленої їжі та результатами тестів на пам’ять і мислення. Тобто помітні на МРТ зміни не супроводжувалися чіткими відмінностями в когнітивних показниках під час цього обстеження.Одна з можливих гіпотез полягає в тому, що МРТ здатна виявляти зміни тканин раніше, ніж вони починають впливати на результати когнітивних тестів. Проте це припущення ще потрібно перевірити в подальших дослідженнях.

Чому результати поки не доводять причинно-наслідкового зв’язку

Є кілька важливих обмежень. По-перше, харчування, стан мозку та когнітивні здібності оцінювали приблизно в один період. Тому науковці не можуть визначити, чи передували харчові звички виявленим змінам.По-друге, результати залежали від способу оцінювання раціону. Коли споживання ультраоброблених продуктів розраховували як частку загальної калорійності або кількості їжі, виявлені зв’язки слабшали й переважно втрачали статистичну значущість. Крім того, харчові опитувальники можуть містити неточності, а на результати здатні впливати й невраховані особливості способу життя.Дослідження також не дозволяє відокремити вплив самого промислового оброблення від поживного складу продуктів або їжі, яку вони замінюють у раціоні.

Що це означає для здоров’я

Стан судин тісно пов’язаний зі здоров’ям мозку, адже обидва органи залежать від належного кровопостачання. Тому заходи, що допомагають захищати серцево-судинну систему, можуть бути корисними й для мозку.Дослідники наголошують на важливості фізичної активності, контролю артеріального тиску, рівня холестерину та цукру в крові, а також відмови від куріння. Водночас результати цієї роботи самі по собі не доводять, що зменшення споживання ультраоброблених продуктів запобігатиме судинним змінам мозку.Щоб з’ясувати, чи справді зміни в харчуванні можуть впливати на такі показники, потрібні довготривалі спостереження та дослідження, у яких учасники цілеспрямовано змінюватимуть свій раціон. Поки що робота вказує на можливий зв’язок, який потребує подальшої перевірки.

Дослідники з американського онкологічного центру Сіty оf Норе виявили імунний механізм, який може відігравати роль у пошкодженні здорової тканини легень під час променевої терапії. У доклінічному дослідженні науковці також визначили потенційний спосіб блокувати цей процес. У майбутньому відкриття може допомогти розробити методи лікування, які зменшуватимуть шкоду від опромінення та покращуватимуть якість життя пацієнтів із раком легень.Результати дослідження опубліковано в журналі Nаturе Соmmunісаtіоns. Водночас ідеться про ранній етап наукової роботи: ефективність і безпечність запропонованого підходу для людей ще потрібно перевірити.

Чому променева терапія може пошкоджувати здорові легені

Променева терапія є важливою складовою лікування раку легень. Вона допомагає знищувати пухлинні клітини та може рятувати життя, але випромінювання здатне пошкоджувати й навколишні здорові тканини.За даними Сіty оf Норе, щороку у США рак легень діагностують приблизно у 230 тисяч людей. До 70% пацієнтів із цим захворюванням проходять променеву терапію на певному етапі лікування.Пошкодження легеневої тканини після опромінення може мати тривалі наслідки. У частини пацієнтів розвиваються серйозні проблеми з диханням, які обмежують повсякденну активність і погіршують якість життя. У тяжких випадках людям потрібна постійна киснева підтримка.Саме тому дослідники шукають способи захистити здорові тканини, не послаблюючи протипухлинну дію радіації.

Імунна система може відігравати ключову роль

Команда Сіty оf Норе виявила імунний сигнальний шлях, який, імовірно, бере участь у розвитку пошкоджень легень після опромінення. Науковці також визначили потенційну стратегію блокування цього механізму.Імунні сигнальні шляхи допомагають клітинам організму координувати запальні реакції та відповідати на пошкодження. Однак за певних умов така відповідь може посилювати ураження тканин замість того, щоб сприяти їхньому відновленню.Якщо дослідникам вдасться точно визначити, як саме цей механізм впливає на легені після променевої терапії, його блокування потенційно може зменшити запалення та віддалені ускладнення.Проте сам факт виявлення такого шляху ще не означає, що його пригнічення буде безпечним для людей. Імунна система виконує багато взаємопов’язаних функцій, а втручання в її роботу потребує ретельної перевірки.

Від лабораторного відкриття до лікування

Наразі результати отримано в доклінічному дослідженні. Перед тим як запропонований підхід можна буде застосовувати в лікарнях, необхідно провести додаткові дослідження, оцінити можливі побічні ефекти та перевірити, чи справді він захищає легені в людей, які проходять променеву терапію.Особливо важливо з’ясувати, чи можна зменшити пошкодження здорових тканин, не знижуючи ефективності боротьби з пухлиною. Це ключова умова для будь-якої нової стратегії захисту пацієнтів під час онкологічного лікування.Якщо подальші випробування підтвердять початкові результати, відкриття може стати основою для нових методів профілактики ускладнень променевої терапії. Для пацієнтів це потенційно означатиме менший ризик тривалих проблем із диханням і більше можливостей для подальшого лікування.

Щоденний прийом вітаміну С може мати несподівану користь для людей із передраковими захворюваннями крові та ранніми формами мієлоїдних новоутворень. У межах клінічного дослідження ЕVІТА учасники, які протягом року приймали добавку, мали менше небажаних явищ, а попередній аналіз також виявив вищу ймовірність виживання приблизно через три роки спостереження.Дослідження провела міжнародна команда науковців за участю Vаn Аndеl Іnstіtutе, Університету Копенгагена та Університету Південної Каліфорнії. Результати опублікували в журналі САNСЕR Американського онкологічного товариства.Водночас автори наголошують: це попередні результати дослідження ІІ фази. Вони ще не доводять, що вітамін С подовжує життя, а можливу користь потрібно перевірити у масштабнішому клінічному випробуванні.

Кому може допомогти вітамін С

У дослідженні взяли участь 109 пацієнтів із двома захворюваннями: клональною цитопенією невизначеного значення (ССUS) та мієлодиспластичним синдромом (МDS). Обидва стани можуть передувати розвитку гострого мієлоїдного лейкозу (АМL) — агресивного виду раку крові.Наразі для ССUS немає затвердженого лікування, яке гарантовано запобігало б переходу захворювання в лейкемію. Пацієнтам часто рекомендують регулярно здавати аналізи крові та стежити за змінами показників. За МDS одним із варіантів лікування може бути трансплантація стовбурових клітин, однак вона підходить не всім.Учасників ЕVІТА випадковим чином розподілили на дві групи. Перша отримувала по 1000 мг вітаміну С щодня протягом 12 місяців, а друга — плацебо без діючої речовини. Дослідження було рандомізованим, подвійним сліпим і плацебо-контрольованим: ні учасники, ні медичні працівники не знали, хто отримував вітамін, до завершення випробування.

Які результати отримали науковці

На початку дослідження більш ніж у половини учасників виявили недостатній рівень вітаміну С. У тих, хто приймав добавку, його концентрація в крові згодом повернулася до нормальних значень.Дослідники також зафіксували менше небажаних явищ у групі вітаміну С протягом дослідження та подальшого спостереження. Крім того, змінилися рівні деяких цитокінів — сигнальних молекул, за допомогою яких клітини імунної системи взаємодіють між собою. Характер цих змін був пов’язаний із потенційно сприятливішими результатами.Водночас добавка не спричинила статистично значущого зменшення швидкості розростання аномальних клітин крові.Найбільшу увагу привернув додатковий, дослідницький аналіз виживаності: учасники, які приймали вітамін С, мали статистично значущу перевагу за цим показником приблизно через три роки спостереження. Однак це був попередній результат, а не основний доказ ефективності лікування. Його ще належить підтвердити в дослідженні ІІІ фази.

Як вітамін С може впливати на розвиток лейкемії

Окрім участі в роботі імунної системи та захисті клітин від пошкодження, вітамін С допомагає певним ферментам регулювати активність генів. Один із них — ТЕТ2, який бере участь у підтриманні нормальних механізмів регуляції генів і розвитку клітин крові.Мутації гена ТЕТ2 часто трапляються при лейкемії та споріднених захворюваннях. Якщо робота відповідного ферменту порушується, це може сприяти накопиченню аномальних клітин і створювати умови для розвитку раку.Лабораторні експерименти та дослідження на моделях раку показали, що вітамін С може впливати на процеси, пов’язані з такими змінами. Це підштовхнуло науковців до ідеї раннього втручання — спроби впливати на біологічні механізми ще до того, як сформується повноцінне злоякісне захворювання.Однак результати ЕVІТА самі по собі не доводять, що саме вплив на ТЕТ2 пояснює можливу перевагу у виживаності. Дослідники продовжують аналізувати дані, щоб краще зрозуміти механізми виявлених ефектів.

Чи варто приймати вітамін С для профілактики раку?

Поки що науковці не рекомендують використовувати високі дози вітаміну С як доведений спосіб запобігання лейкемії або лікування передракових захворювань крові. Для остаточних висновків потрібне масштабніше випробування, яке підтвердить результати та допоможе визначити, кому добавка може принести користь.Важливо також не плутати пероральний прийом вітаміну С із внутрішньовенним введенням: це різні способи застосування, які можуть мати різні ефекти й потребують окремого вивчення.Результати ЕVІТА відкривають перспективний напрям досліджень, особливо для пацієнтів, яким наразі доступне переважно спостереження. Проте до появи переконливіших доказів вітамін С слід розглядати як предмет подальших клінічних досліджень, а не як заміну стандартного медичного нагляду чи лікування.

Імунотерапія допомагає імунній системі розпізнавати й атакувати ракові клітини, але іноді її дія має несподіваний побічний ефект — болісне запалення суглобів. У деяких пацієнтів артрит повертається знову й знову, а кожен наступний напад може бути сильнішим за попередній. Тепер науковці виявили можливий механізм цього явища: імунна система, схоже, «запам’ятовує» попереднє запалення та повторно активує клітини, які брали в ньому участь.Дослідження фахівців Онкологічного центру МD Аndеrsоn Техаського університету та Єльського університету опубліковане в журналі Саnсеr Іmmunоlоgy Rеsеаrсh. Його результати можуть допомогти краще зрозуміти, чому артрит повертається після лікування раку, і в перспективі — розробити способи контролювати запалення без послаблення протипухлинної дії імунотерапії.

Чому імунотерапія може викликати артрит

Інгібітори контрольних точок імунної відповіді — це препарати, які знімають певні молекулярні обмеження з імунної системи, допомагаючи їй атакувати пухлину. Однак активовані імунні клітини іноді починають пошкоджувати й здорові тканини.Якщо мішенню стають суглоби, виникає запальний артрит, що супроводжується болем, набряком і скутістю. За наведеними в дослідженні оцінками, повторні загострення виникають приблизно у 20–50% пацієнтів, у яких розвинулося таке ускладнення. Симптоми можуть зберігатися місяцями або навіть роками після завершення імунотерапії. Чому запалення повертається і з часом іноді посилюється, досі залишалося незрозумілим.

Імунна система може повторно активувати ті самі клітини

Щоб дослідити механізм загострень, науковці проаналізували рідину із суглобів шести пацієнтів, у яких зразки брали під час першого епізоду артриту та його повторного виникнення. Дослідники виявили дві групи імунних клітин, присутніх під час обох нападів. До першої належали запальні СD8 Т-клітини, а до другої — спеціалізовані СD4 Т-клітини з маркерами РD-1 і СХСL13.Т-клітини беруть участь у розпізнаванні загроз і координації імунної відповіді. Деякі з них можуть зберігатися після первинної реакції, завдяки чому організм швидше реагує на знайомий подразник під час наступної зустрічі.Подібність клітинних популяцій під час різних нападів артриту свідчить, що повторне запалення може підтримуватися клітинами, залученими ще під час першого епізоду. Імунна система, ймовірно, не запускає щоразу абсолютно нову реакцію, а відновлює вже сформовану запальну відповідь.

Чому наступні загострення можуть бути сильнішими

Під час повторних епізодів виявлені імунні клітини демонстрували ознаки підвищеної активності та виробляли більше сигнальних молекул, які посилюють взаємодію між клітинами й можуть підтримувати запалення.Особливо несподіваним стало спостереження щодо регуляторних Т-клітин. Зазвичай вони стримують надмірну імунну активність і допомагають запобігати пошкодженню здорових тканин. Однак під час повторних загострень деякі з них також починали виробляти запальні молекули.Крім того, дослідники виявили розгалужені мережі сигналізації між запальними клітинами в уражених суглобах. Під час другого епізоду ці взаємозв’язки були виражені сильніше. У сукупності результати вказують на те, що повторні загострення можуть бути наслідком скоординованої роботи активованих імунних клітин, а не діяльності окремих клітин.

Чи допоможе відкриття запобігати новим нападам?

Виявлені клітинні популяції можуть стати відправною точкою для пошуку біомаркерів — біологічних показників, які допоможуть визначати пацієнтів із підвищеним ризиком повторного артриту. Також це відкриття може сприяти розробленню точніших методів лікування, спрямованих на запалення в суглобах.Головне завдання — зменшити біль і запобігти новим загостренням, не послаблюючи здатності імунотерапії боротися з пухлиною.Втім, дослідження охоплювало лише шістьох пацієнтів, тому висновки поки попередні. Потрібні масштабніші роботи, щоб підтвердити механізм і з’ясувати, чи справді виявлені клітини можуть передбачати майбутні загострення.Попри обмежений масштаб, результати пропонують можливе пояснення складного побічного ефекту лікування раку: імунна система, яка зберігає пам’ять про боротьбу з пухлиною, може водночас підтримувати запальну реакцію, що шкодить суглобам.

Спів у хорі, танці, малювання та театральні заняття можуть бути не лише способом відпочити, а й доповнювати профілактику захворювань і медичну допомогу. Міжнародна група дослідників і фахівців у сфері мистецтва та охорони здоров’я закликає активніше інтегрувати творчі практики в системи охорони здоров’я. Наукові дані свідчать про потенційну користь для психічного стану, фізичних функцій і соціальних зв’язків, хоча якість доказів поки що неоднорідна.Свої висновки експерти виклали в оглядовій статті у журналі Тhе Lаnсеt. Це не новий клінічний експеримент, а узагальнення наявних досліджень, яке має допомогти визначити, де саме мистецтво може бути корисним у медицині та які питання ще потребують перевірки.

Як творчість впливає на здоров’я

Автори спираються, зокрема, на огляд Всесвітньої організації охорони здоров’я 2019 року, що охопив понад 3000 досліджень. Він виявив потенційну роль мистецтва на різних етапах — від підтримки здоров’я до лікування та догляду за пацієнтами.Участь у творчих заняттях і навіть перегляд творів мистецтва пов’язані з більшим задоволенням життям, позитивними емоціями та відчуттям сенсу. Деякі дослідження також вказують на зв’язок між творчою активністю та кращим збереженням когнітивних функцій у старшому віці.Важливе значення має і соціальний аспект. Спільне музикування, танці або театральні заняття допомагають людям взаємодіяти та налагоджувати зв’язки. Дослідження пов’язують участь у таких активностях із нижчим ризиком самотності.Водночас автори застерігають від перебільшень. Наприклад, твердження про те, що мистецькі заняття неодмінно покращують загальну успішність дітей у школі, не отримали достатнього підтвердження. Натомість є дані про окремі переваги, зокрема пов’язані з обробкою мовної інформації мозком.

Танці, музика та мистецтво в медицині

Узагальнення 149 оглядів досліджень виявило, що мистецькі програми порівняно зі звичайним доглядом були пов’язані з помірними покращеннями тривожності, депресивних симптомів, фізичного функціонування та якості життя людей із раком, серцево-судинними й психічними захворюваннями. Для людей із неврологічними порушеннями позитивні зміни були невеликими або помірними. Важливо, що цей узагальнювальний огляд на момент публікації ще не завершив незалежного рецензування.Окремі дослідження демонструють конкретні результати:

Хвороба Паркінсона. Музичні програми допомагали покращувати швидкість ходьби, довжину кроку та рухливість, а танці — рівновагу. Водночас результати щодо спритності та деяких інших показників руху були неоднозначними.Підвищений артеріальний тиск. Учасники танцювальних програм демонстрували зниження тиску.Фіброміалгія. Танцювальні заняття були пов’язані зі зменшенням болю.Медичні процедури. Мистецькі практики, зокрема музика, допомагали зменшувати прояви тривоги під час біопсій, діалізу, перебування на штучній вентиляції легень і хірургічних втручань.

Це не означає, що творчість може замінити медикаменти чи стандартне лікування. Її розглядають як можливе доповнення, яке допомагає контролювати симптоми та покращувати самопочуття.

Чому мистецтво хочуть включити до системи охорони здоров’я

На думку авторів, творчі програми мають розглядатися не як необов’язкова розвага, а як потенційна складова профілактики, лікування та реабілітації. Це особливо актуально в умовах, коли багато країн стикаються з обмеженими бюджетами на охорону здоров’я.Огляд 172 політичних і стратегічних документів показав, що в десятках країн державні установи у сферах охорони здоров’я, культури, освіти та соціального забезпечення вже координують мистецькі програми. Водночас економічну ефективність таких ініціатив поки що недостатньо вимірюють, тому оцінити їхню вартість порівняно з іншими методами допомоги складно.Нині масштабніші дослідження проводять у десяти країнах, серед яких Аргентина, Нігерія, Норвегія та США. Вони охоплюють різні вікові групи — від передчасно народжених немовлят до людей старшого віку.

Чого наука ще не знає

Попри багатообіцяльні результати, значна частина досліджень має обмеження: невеликі групи учасників, короткі періоди спостереження та відсутність випадкового розподілу до порівнюваних груп. Крім того, лише невелика кількість випробувань безпосередньо порівнювала мистецькі програми з найефективнішими стандартними методами лікування тих самих станів.Доказова база також нерівномірна географічно: більшість досліджень проведено в країнах із високими доходами. Тому результати не завжди можна автоматично переносити на інші суспільства — програми мають враховувати місцеву культуру та потреби громад.Автори також наголошують, що мистецтво не завжди має позитивний вплив. Воно може супроводжуватися травмами, професійним стресом або посилювати соціальну нерівність, якщо доступ до занять мають не всі. Тому важливо оцінювати не лише користь, а й можливі ризики.Загалом наявні дані свідчать, що мистецтво може стати корисним доповненням до медичної допомоги. Проте наступний крок — якісніші та триваліші дослідження, які допоможуть з’ясувати, кому, за яких умов і для яких проблем творчі практики приносять найбільшу користь.

Білок, який зазвичай сприяє розвитку раку, може допомогти імунним клітинам ефективніше боротися з пухлинами. Дослідники з лабораторії Соld Sрrіng Наrbоr у США виявили, що активація білка РРАRD у генетично модифікованих імунних клітинах уповільнювала або зупиняла ріст пухлин у лабораторних експериментах і на моделях мишей.Результати дослідження, опублікованого в журналі Nаturе Іmmunоlоgy, відкривають потенційний напрям для вдосконалення САR Т-терапії — методу лікування, за якого імунні клітини пацієнта генетично модифікують, щоб вони краще розпізнавали й атакували рак. Однак поки що цей підхід перевіряли лише в доклінічних експериментах, а його ефективність і безпеку для людей ще належить встановити.

Як білок, пов’язаний із раком, може допомагати імунітету

РРАRD — це білок, який регулює активність генів і допомагає клітинам використовувати жири для отримання енергії. У ракових клітинах він може підтримувати процеси, що сприяють розвитку пухлини. Проте дослідники припустили, що в імунних клітинах його активація може мати інший ефект.Команда під керівництвом Семіра Беяза з Соld Sрrіng Наrbоr Lаbоrаtоry зосередилася на тому, як енергетичний обмін впливає на здатність імунних клітин боротися з хворобою. Ідея полягає в тому, що клітинам імунної системи потрібні достатні енергетичні ресурси, щоб зберігати активність і протистояти пухлині.Коли науковці активували РРАRD в імунних клітинах, ті починали активніше використовувати жири. За результатами експериментів, така зміна допомагала створити середовище навколо пухлини, менш сприятливе для розвитку раку.

САR Т-клітини проти колоректального раку

Особливу увагу дослідники приділили колоректальному раку — одному з основних видів онкологічних захворювань, що спричиняють смерть від раку серед людей молодших за 50 років. Для поширених форм цієї хвороби наявні методи лікування не завжди забезпечують бажаний результат.Щоб перевірити новий підхід, учені активували РРАRD у САR Т-клітинах. Потім випробували їх на кількох моделях пухлин: у культурах людських ракових клітин, у мініатюрних пухлинних структурах — органоїдах, вирощених із тканин пацієнтів, — та в мишей із пересадженими людськими раковими клітинами.У всіх цих експериментальних системах ріст пухлин сповільнювався або зупинявся. Дослідники також отримали обнадійливі результати під час перевірки підходу на інших типах пухлин, зокрема раку молочної залози, яєчників і меланомі.Це ще не означає, що метод працюватиме так само в людському організмі. Проте результати свідчать, що зміна енергетичного обміну імунних клітин може стати одним зі способів посилення протипухлинної імунної відповіді.

Чому енергетичний обмін імунних клітин має значення

Дослідники вважають, що здатність клітини використовувати доступні джерела енергії впливає на її функціональні можливості. У цьому випадку активація РРАRD змінює метаболізм імунних клітин, потенційно допомагаючи їм краще виконувати свою протипухлинну функцію.Важливо, що ефект залежить від того, у яких саме клітинах активують білок. РРАRD може сприяти розвитку раку в одних клітинах, але водночас посилювати здатність імунних клітин протидіяти пухлині. Тому перспективність методу полягає не в загальній активації білка в організмі, а в можливості цілеспрямовано змінювати його роботу в імунних клітинах.

Чи допоможе відкриття лікувати інші захворювання?

Команда Беяза вже досліджує, чи можна застосувати подібний принцип при ендометріозі — хронічному захворюванні, за якого тканина, подібна до слизової оболонки матки, росте за її межами та може спричиняти біль і запалення.Поки що це окремий напрям досліджень, а не підтверджений метод лікування ендометріозу. Так само й щодо раку необхідно з’ясувати, чи зможе активація РРАRD зробити САR Т-терапію ефективнішою та які ризики може мати таке втручання.Отже, результати демонструють потенційно важливий принцип: замість того щоб впливати лише на саму пухлину, можна змінювати метаболізм імунних клітин, щоб посилити їхню здатність боротися з хворобою. Наступні етапи досліджень мають показати, чи перетвориться цей лабораторний успіх на безпечну й ефективну терапію для пацієнтів.

Деякі люди продовжують відчувати проблеми зі смаком навіть через рік після одужання від СОVІD-19. Нове дослідження допомогло з’ясувати, що може стояти за цим тривалим симптомом: у смакових клітинах виявили зміни молекулярних механізмів передавання сигналів, а також порушення структури смакових бруньок.Робота, опублікована в журналі Сhеmісаl Sеnsеs, надає біологічні докази того, що тривалі смакові розлади після СОVІD-19 можуть бути пов’язані з вимірюваними змінами в тканинах язика. Це допомагає краще зрозуміти, чому в частини людей сприйняття їжі не відновлюється навіть через багато місяців після інфекції.

Чому після СОVІD-19 деякі смаки не відновлюються

Дослідники з Університету Колорадо в Аншутці та двох шведських університетів обстежили 28 людей, які мали порушення смаку понад рік після перенесеного СОVІD-19. Жоден з учасників не потребував госпіталізації під час гострої фази захворювання.Тести показали, що восьмеро учасників мали виразно відхилені результати оцінювання смаку. Ще 11 людей повідомили про труднощі з розпізнаванням окремих смаків — передусім солодкого, гіркого та умамі. Останній часто описують як насичений, пікантний смак, характерний, наприклад, для грибів і бульйону.Водночас сприйняття солоного й кислого смаків у більшості учасників залишалося відносно збереженим. Щоб з’ясувати причину такої вибірковості, науковці взяли невеликі зразки тканини смакових бруньок у 20 учасників і дослідили їхні клітини.

Молекулярний механізм передавання смакових сигналів

У зразках дослідники виявили знижений рівень матричної РНК (мРНК), залученої до вироблення білка РLСβ2. Цей білок відіграє важливу роль у передаванні сигналів від рецепторних клітин, які реагують на солодкий, гіркий смак та умамі.РLСβ2 допомагає посилювати сигнали всередині смакових клітин перед тим, як інформація передається нервовій системі. Якщо його недостатньо, сигнали можуть бути слабшими, через що людині стає складніше повноцінно розпізнавати відповідні смаки.Це також може пояснювати, чому солодке, гірке й умамі порушуються частіше, ніж солоне та кисле. Сприйняття останніх двох смаків залежить від інших механізмів, які не потребують РLСβ2 у такий самий спосіб.Однак знижений рівень мРНК сам по собі не доводить, що саме ця зміна спричиняє симптоми. Для встановлення причинно-наслідкового зв’язку потрібні подальші дослідження.

Зміни не лише в роботі клітин, а й у їхній структурі

Молекулярними відмінностями результати не обмежилися. Під час мікроскопічного дослідження тканин науковці помітили, що в частини учасників смакові бруньки мали порушену внутрішню організацію. В інших людей їхня структура виглядала відносно нормальною.Це свідчить про те, що тривалі проблеми зі смаком можуть бути пов’язані одразу з кількома процесами: змінами в молекулярному передаванні сигналів і порушеннями організації смакових клітин.Особливо цікаво, що смакові клітини зазвичай оновлюються приблизно кожні два-чотири тижні. Попри це, у деяких людей порушення смаку зберігаються понад рік. Нові результати вказують на те, що навіть після заміни клітин механізми, необхідні для нормальної роботи смакової системи, можуть залишатися порушеними. Водночас дослідження не встановлює, чому саме це відбувається і чи пов’язане воно з порушенням відновлення клітин.

Чи можна відновити смак після тривалого СОVІD-19?

Більшість людей, у яких смак змінюється під час СОVІD-19, поступово відновлюють його протягом тижнів або місяців. Проте для невеликої частини пацієнтів симптоми виявляються значно тривалішими.Виявлені зміни дають дослідникам конкретні біологічні показники, за допомогою яких можна вивчати такі випадки. Наступний крок — з’ясувати, чи здатні молекулярні механізми та структура смакових бруньок з часом нормалізуватися і чи можуть методи лікування, спрямовані на відновлення передавання смакових сигналів, допомогти повернути нормальне сприйняття їжі.Поки що результати не означають, що знайдено готовий спосіб лікування. Дослідження охоплювало невелику групу людей, тож його висновки потрібно перевірити на більшій кількості учасників. Проте воно робить важливий крок до розуміння того, чому в окремих людей смакові порушення можуть зберігатися довго після того, як сама інфекція минула.

Заняття з ерготерапії верхи на конях можуть допомагати дітям з розладом аутистичного спектра (РАС) краще розслаблятися, не втрачаючи здатності зосереджуватися. До такого висновку дійшли дослідники з Університету штату Колорадо у США, які вимірювали рівень гормону стресу кортизолу в слині дітей під час терапевтичних занять. Виявилося, що після сеансу за участю коня рівень цього гормону знижувався сильніше, ніж після аналогічного заняття у звичайному кабінеті.Результати допомагають пояснити, чому взаємодія з кіньми може бути корисною для деяких дітей з аутизмом. Водночас дослідники наголошують: потрібні додаткові випробування, щоб з’ясувати, як саме фізіологічні зміни пов’язані з довгостроковими результатами терапії.

Як перевіряли вплив коней

У дослідженні взяли участь 72 дитини віком від 6 до 11 років із розладом аутистичного спектра, які раніше мали труднощі з регуляцією емоцій і дратівливістю. Учасників випадковим чином розподілили на дві групи. Одна проходила годинні заняття з ерготерапії верхи на конях у критому манежі, інша — такі самі заняття в терапевтичному кабінеті.Протягом десяти тижнів обидві групи навчалися розпізнавати емоції та керувати ними під наглядом ліцензованих ерготерапевтів. Під час кожного заняття дослідники чотири рази збирали зразки слини: на початку, у середині сеансу, наприкінці та через 20 хвилин після його завершення. Повний курс пройшли 56 дітей.Учені вимірювали два показники. Перший — кортизол, гормон, рівень якого може зростати у відповідь на стрес. Другий — альфа-амілаза, фермент, активність якого пов’язана з фізіологічним збудженням і зусиллями під час виконання завдань.

Кортизол знижувався сильніше після занять із кіньми

В обох групах рівень кортизолу від початку до завершення заняття знижувався приблизно на чверть. Однак частково це могло бути пов’язано з часом доби: усі сеанси проводили між 13:00 і 17:30, а кортизол природно знижується впродовж дня.Важливішою виявилася різниця, зафіксована через 20 хвилин після занять. У дітей, які працювали з кіньми, зниження кортизолу було приблизно на 23% більшим, ніж у групі, яка займалася в кабінеті. Це свідчить про те, що кінний формат терапії може мати додатковий заспокійливий ефект.Водночас рівень альфа-амілази під час занять зростав приблизно на 22% в обох групах, а через 20 хвилин повертався близько до початкового рівня. Така картина узгоджується з припущенням, що діти залишалися залученими до роботи, навіть коли їхній рівень стресу знижувався.

Спокій може бути пов’язаний із соціальними навичками

Дослідники також виявили невеликий зв’язок між зниженням кортизолу та покращенням соціальних навичок. Діти, у яких гормон стресу сильніше знижувався під час окремих занять, загалом демонстрували більший прогрес, зокрема в розпізнаванні соціальних сигналів. Зниження кортизолу протягом десяти тижнів також було пов’язане з покращенням соціальних навичок і зменшенням ознак пригніченого настрою.Однак ці зв’язки були невеликими, а дослідження не розраховували спеціально для їхнього виявлення. Тому поки що не можна стверджувати, що саме зниження стресу спричиняє покращення поведінки.Є й інші обмеження: майже третина дітей, яких спочатку розподілили до групи занять у кабінеті, вибула ще до початку терапії. У групі з кіньми таких учасників було близько 6%. Ця різниця ускладнює пряме порівняння результатів.

Що досліджуватимуть далі

Науковці планують доповнити вимірювання показниками серцевого ритму та реакції шкіри, а також відстежувати рівень кортизолу протягом усього дня. Це допоможе зрозуміти, які діти отримують найбільшу користь від занять із кіньми та чи пов’язаний стан одночасного спокою й зосередженості з подальшим прогресом.Дослідження опублікували в журналі Jоurnаl оf Аutіsm аnd Dеvеlорmеntаl Dіsоrdеrs. Його результати підтримують подальше вивчення іпотерапії як одного з можливих форматів допомоги дітям з аутизмом, але самі по собі ще не доводять, що вона ефективніша за інші методи за всіма показниками.

Звичайна квіткова рослина, яку можна зустріти на вологих луках і берегах водойм, привернула увагу дослідників як потенційний засіб для контролю жирової маси. У 12-тижневому клінічному дослідженні дорослі, які приймали екстракт дербенника верболистого (Lythrum sаlісаrіа), втратили частину жирової тканини, тоді як учасники групи плацебо, навпаки, набрали її.Результати, опубліковані в журналі Nutrіеnts, дають перші клінічні свідчення можливого ефекту рослинного екстракту. Однак дослідження охоплювало лише 90 учасників і тривало три місяці, тому говорити про доведену ефективність добавки для схуднення поки зарано.

Як проходило дослідження

Команда з Пусанського національного університету в Південній Кореї провела рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване випробування. У ньому взяли участь 90 дорослих віком від 19 до 75 років з індексом маси тіла (ІМТ) від 23 до 30 кг/м².Половина учасників отримувала екстракт Lythrum sаlісаrіа, а інша половина — плацебо. Добова доза становила 500 мг порошку екстракту протягом 84 днів. Дослідники оцінювали зміни складу тіла за допомогою двоенергетичної рентгенівської абсорбціометрії — методу, що дає змогу окремо вимірювати жирову та безжирову масу.Для основного аналізу використали дані 84 учасників, які завершили дослідження відповідно до протоколу. Додатково науковці перевірили результати з урахуванням усіх 90 учасників, включених до випробування.

Що показали результати

За 12 тижнів учасники, які приймали екстракт, втратили в середньому 0,58 кг жирової маси. У групі плацебо цей показник, навпаки, зріс на 1,43 кг.Після статистичного коригування початкових показників різниця між групами становила приблизно 2,01 кг на користь екстракту. Подібний результат отримали й у додатковому аналізі, який враховував усіх рандомізованих учасників.Жирова маса зменшилася у 69% учасників групи екстракту. У групі плацебо таку зміну зафіксували лише у 2,4% учасників.Водночас важливо правильно інтерпретувати ці цифри. Різниця приблизно у 2 кг — це порівняння змін між двома групами, а не кількість жиру, яку втратив кожен учасник. У самій групі екстракту середнє зменшення жирової маси було помірним, а причини її несподіваного збільшення в групі плацебо залишилися нез’ясованими.Зміни загальної маси тіла також відрізнялися: група екстракту втратила в середньому 0,98 кг, тоді як група плацебо набрала 0,79 кг. Подібну тенденцію спостерігали щодо ІМТ і відсотка жиру в організмі. Водночас статистично значущої різниці за співвідношенням обхватів талії та стегон і безжировою масою не виявили.

Чи впливає рослина на обмін речовин?

Дербенник верболистий містить біологічно активні сполуки, зокрема полісахариди та поліфеноли. У попередніх лабораторних і тваринних дослідженнях екстракти рослини демонстрували потенційний вплив на утворення жирових клітин і накопичення жиру. Проте механізми, які могли б пояснити результати клінічного випробування, ще не встановлені.Учасники, які приймали екстракт, також продемонстрували підвищення рівня адипонектину — гормону, пов’язаного з регуляцією обміну речовин. Однак більшість інших досліджених показників, зокрема рівні ліпідів у крові та маркери запалення, істотно між групами не відрізнялися. Додаткові результати були пошуковими, тому їх потрібно перевірити в наступних дослідженнях.

Наскільки безпечною є добавка?

Протягом випробування дослідники зареєстрували сім легких небажаних явищ у шести учасників. Жодне з них не визнали серйозним або пов’язаним із прийманням досліджуваного продукту. Водночас 12 тижнів спостереження та невелика кількість учасників не дають змоги зробити остаточні висновки щодо довгострокової безпеки.Автори наголошують, що для підтвердження результатів потрібні масштабніші дослідження в кількох медичних центрах із тривалішим періодом спостереження. Також необхідно визначити оптимальну дозу та з’ясувати, чи зберігається ефект після завершення приймання екстракту.Отже, Lythrum sаlісаrіа може стати перспективним напрямом досліджень у сфері контролю жирової маси. Але наразі отримані дані свідчать лише про потенційний короткостроковий ефект конкретного екстракту — вони не доводять, що рослина сама по собі забезпечує стійке схуднення або може замінити збалансоване харчування та фізичну активність.

Надмірне споживання солі може впливати не лише на артеріальний тиск, а й на пам’ять, мислення та соціальну поведінку. Японські дослідники виявили, що природна сполука, отримана із сої, може послаблювати деякі з цих негативних ефектів. В експериментах на мишах вона допомогла знизити підвищений тиск і поліпшити результати тестів на пам’ять та соціальну взаємодію.Дослідження зосереджене на сполуці LРС70 — різновиді соєвого лізолецитину, у складі якого понад 70% фосфоліпідів припадає на лізофосфатидилхолін (LРС). Команда під керівництвом професора Акіхіро Морі з Університету здоров’я Фудзіта в Японії вивчила, як ця речовина впливає на сигнальні процеси в мозку та нирках. Результати опублікували в журналі Nеurосhеmіstry Іntеrnаtіоnаl у липні 2026 року.

Як надлишок солі впливає на мозок

Високе споживання солі є відомим чинником ризику артеріальної гіпертензії. Водночас дедалі більше досліджень вказують на можливий зв’язок між надлишком натрію та порушеннями когнітивних функцій.Щоб зрозуміти механізми такого впливу, японські науковці дослідили простагландини — сигнальні молекули, які утворюються з арахідонової кислоти й допомагають регулювати різноманітні процеси в організмі. Зокрема, вони беруть участь у контролі тонусу кровоносних судин, а отже, і артеріального тиску.У мозку їхня дія складніша: залежно від того, з якими рецепторами взаємодіють простагландини, вони можуть підтримувати захисні процеси або сприяти реакціям, пов’язаним із пошкодженням нервових клітин.Раніше вчені вже спостерігали, що LРС70 може послаблювати гіпертензію та когнітивні порушення, спричинені раціоном із високим вмістом солі, у мишей. Нове дослідження мало з’ясувати, які саме біохімічні механізми можуть пояснювати цей ефект.

У мишей покращилися пам’ять і соціальна поведінка

Під час експерименту тварини, які отримували багато солі, очікувано мали підвищений артеріальний тиск. Однак зміни стосувалися не лише серцево-судинної системи.Миші рідше взаємодіяли одна з одною та гірше розпізнавали предмети, які бачили раніше. Водночас істотних змін у загальній рухливості та поведінці, пов’язаній із тривожністю, дослідники не виявили. Це може свідчити про вибірковий вплив надлишку солі на певні когнітивні та соціальні функції.Коли до раціону тварин додали LРС70, підвищений тиск зменшився, а результати тестів на соціальну взаємодію та розпізнавання предметів покращилися. Щоб пояснити ці зміни, дослідники проаналізували активність простагландинових сигнальних шляхів у нирках і мозку.

Різні механізми захисту в нирках і мозку

У нирках раціон із високим вмістом солі підвищував активність двох компонентів сигнальної системи: ферменту СОХ-2 та рецептора простагландину Е2 під назвою ЕР3. Ці зміни можуть бути пов’язані з розвитком гіпертензії. Додавання LРС70 послаблювало їх, що вказує на можливий вплив сполуки на механізми регуляції артеріального тиску.У префронтальній корі мозку — ділянці, важливій для мислення, пам’яті та соціальної поведінки, — спостерігалася інша картина. Надлишок солі знижував рівень рецептора DР1, який бере участь у сигнальних процесах, пов’язаних із протизапальною та захисною дією. LРС70 допомагав відновити його рівень, не спричиняючи аналогічних змін рецептора DР2, пов’язаного з іншими ефектами простагландинів.Отже, сполука, схоже, не просто посилює або пригнічує всю систему простагландинів, а по-різному впливає на окремі сигнальні шляхи залежно від органа.

Неочікувані зміни в обміні речовин

Дослідники також виявили цікаву закономірність, пов’язану з арахідоновою кислотою — речовиною, з якої організм виробляє простагландини. У мишей, які споживали багато солі, рівень цієї кислоти в крові знижувався. Однак після додавання LРС70 концентрація деяких похідних простагландинів, зокрема РGЕ2 і РGD2, зростала.Науковці припускають, що LРС70 може впливати на використання доступної арахідонової кислоти та утворення сигнальних молекул. Проте точний механізм цієї зміни ще потребує додаткового вивчення.

Чи допоможе соєва сполука людям?

Результати відкривають перспективний напрям досліджень функціональних харчових інгредієнтів, які потенційно можуть послаблювати окремі наслідки надмірного споживання солі. У майбутньому LРС70 можуть досліджувати як компонент продуктів для підтримки серцево-судинного та когнітивного здоров’я.Однак наразі всі описані ефекти продемонстровано в експериментах на мишах. Щоб з’ясувати, чи працює сполука так само в людей, потрібні клінічні дослідження, які визначать її ефективність, безпечність і відповідні дози.Важливо також, що потенційна користь LРС70 не скасовує необхідності контролювати споживання солі. Поки науковці продовжують досліджувати нову сполуку, обмеження надлишку натрію залишається важливою складовою профілактики підвищеного артеріального тиску.

Регулярна фізична активність може суттєво знизити ризик серцево-судинних захворювань, причому найбільшу користь часто отримують люди, які раніше майже не рухалися. Американська колегія кардіологів (АСС) підготувала наукові рекомендації, у яких пояснила, як підбирати фізичні навантаження для профілактики хвороб серця та підтримки людей, які вже мають серцево-судинні захворювання.У документі, опублікованому в Jоurnаl оf thе Аmеrісаn Соllеgе оf Саrdіоlоgy, дослідники узагальнили дані клінічних випробувань, довготривалих спостережень і попередніх наукових оглядів. Вони наголошують: фізичні вправи мають бути не просто загальною порадою щодо здорового способу життя, а повноцінною частиною профілактики й лікування.

Скільки потрібно рухатися для здоров’я серця

Для здорових дорослих і людей зі стабільними хронічними серцево-судинними захворюваннями АСС рекомендує щонайменше:

150 хвилин помірної аеробної активності на тиждень — наприклад, швидкої ходьби, їзди на велосипеді або плавання;75 хвилин інтенсивної активності на тиждень як альтернативу;силові тренування принаймні двічі на тиждень.

За можливості тривалість помірних навантажень можна збільшити приблизно до 300 хвилин на тиждень, а інтенсивних — до 150 хвилин. Додаткова активність зазвичай приносить додаткову користь, хоча оптимальний обсяг залежить від стану здоров’я та фізичної підготовки.Важливий і простіший орієнтир — кількість кроків. Згідно з метааналізом, на який посилаються автори рекомендацій, приблизно 7000 кроків на день були пов’язані з на 47% нижчим ризиком смерті від усіх причин і серцево-судинних захворювань порівняно з 2000 кроків на день.Це статистичний зв’язок, а не гарантія індивідуального результату. Водночас дані підкреслюють, що для людей із малорухливим способом життя навіть поступове збільшення активності може мати значення.

Чому важливо поєднувати ходьбу та силові вправи

Аеробні навантаження тренують серце й легені та покращують здатність організму використовувати кисень. Силові вправи допомагають зберігати м’язову масу, підвищувати чутливість до інсуліну та контролювати артеріальний тиск.Тому кардіологи радять поєднувати ці два типи тренувань, а не зосереджуватися лише на ходьбі чи бігу. Водночас доказів того, що самі по собі силові тренування знижують кількість серцево-судинних подій, поки менше, ніж для аеробної активності.Для людей старшого віку, особливо за наявності слабкості або порушень рухливості, програма має починатися з вправ на силу, рівновагу, гнучкість і мобільність. Витривалість варто розвивати поступово, відповідно до можливостей людини.

Як фізичні вправи допомагають людям із хворобами серця

Рекомендації охоплюють не лише профілактику, а й реабілітацію пацієнтів із різними захворюваннями — від ішемічної хвороби серця до серцевої недостатності.Кардіореабілітація. Для пацієнтів з ішемічною хворобою серця після певних серцевих подій або процедур вона залишається одним із ключових напрямів допомоги. Метааналіз 47 рандомізованих досліджень, згаданий у документі, виявив зниження серцевої смертності на 26% і кількості госпіталізацій на 18%. Водночас загальна смертність і ризик повторного інфаркту суттєво не зменшилися.Захворювання периферичних артерій. Людям, у яких під час ходьби виникає біль у м’язах через недостатній кровотік, рекомендують структуровані програми ходьби під наглядом фахівців. Вони передбачають повторні відрізки ходьби до помірного або майже максимального дискомфорту, відпочинок і поступове збільшення навантаження.Серцева недостатність. У дослідженні НF-АСТІОN структуровані тренування були пов’язані зі зниженням комбінованого ризику смерті або госпіталізації на 11% після статистичного врахування початкових клінічних характеристик. За серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду фізична активність покращує фізичні можливості та якість життя, але її вплив на основні клінічні події залишається невизначеним.

Чи потрібні всім тести перед початком тренувань

За даними АСС, максимальні навантажувальні тести зазвичай не потрібні людям без симптомів і пацієнтам зі стабільним станом, якщо немає конкретних показань. Хибнопозитивні результати можуть невиправдано відлякувати людей від фізичної активності.Однак за окремих станів, зокрема вроджених вад серця або гіпертрофічної кардіоміопатії, лікар може призначити навантажувальне тестування чи спіроергометрію, щоб оцінити функціональні можливості та ризики. За нестабільних серцевих станів або певних кардіоміопатій перед тренуваннями потрібна консультація спеціаліста, а іноді — тимчасове обмеження навантажень.Автори також нагадують, що навіть регулярні тренування не повністю компенсують ризики, пов’язані з тривалим сидінням. Тому важливо не лише виділяти час на спорт, а й частіше рухатися протягом дня.

Чи допоможуть розумні годинники залишатися активними

Фітнес-браслети та розумні годинники можуть відстежувати кроки, пульс та інші показники, допомагаючи контролювати активність і дотримуватися плану тренувань. Такі пристрої також можуть підтримувати домашню або дистанційну кардіореабілітацію, особливо коли їх використовують разом із рекомендаціями медичних працівників.Проте ефективність носимих пристроїв залежить від конкретної людини та способу їх використання. Їхня вартість, недостатні цифрові навички й обмежений доступ до технологій можуть посилювати нерівність у сфері охорони здоров’я.Головний висновок кардіологів полягає в тому, що фізичну активність потрібно систематично включати в профілактику й лікування серцево-судинних захворювань. Для багатьох людей першим кроком можуть стати звичайні прогулянки, а подальше збільшення навантаження варто узгоджувати з фізичними можливостями та станом здоров’я.

Дослідники виявили природну сполуку, яка може допомогти боротися з небезпечною кишковою інфекцією, не завдаючи значної шкоди корисним бактеріям. Речовина під назвою аргирин В продемонструвала ефективність у лабораторних експериментах і дослідженнях на мишах. Поки що це ранній етап розробки, але результати можуть стати основою для нового підходу до лікування інфекції Сlоstrіdіоіdеs dіffісіlе.Ця бактерія може жити в кишківнику людини, не спричиняючи симптомів. Проблеми виникають, коли антибіотики широкого спектра дії порушують баланс кишкової мікрофлори й дозволяють С. dіffісіlе безконтрольно розмножуватися. Бактерія виробляє токсини, що викликають гостре запалення кишківника, яке іноді набуває хронічного перебігу та загрожує життю.Інфекція, відома як СDІ, є однією з поширених причин діареї, пов’язаної з прийманням антибіотиків. Особливо складною проблемою залишаються повторні зараження. У таких випадках пацієнтам можуть призначати трансплантацію фекальної мікробіоти — процедуру перенесення мікроорганізмів від здорового донора.

Сполука діє переважно в кишківнику

Аргирин В належить до природних речовин, які виробляють ґрунтові міксобактерії для боротьби з іншими мікроорганізмами. Команда під керівництвом професора Рольфа Мюллера з Інституту Гельмгольца з фармацевтичних досліджень Саарського краю (НІРS) встановила, що сполука знижує кількість С. dіffісіlе і водночас майже не впливає на корисні бактерії кишківника.Дослідження також показали, що після перорального введення мишам лише незначна частина аргирину В потрапляла в кров. Переважно речовина залишалася в товстій кишці — саме там, де потрібна її дія. Це потенційно може зменшити ризик небажаних ефектів в інших органах.Збереження кишкової мікробіоти може допомогти організму швидше відновитися після лікування та, можливо, знизити ризик повторної інфекції. Однак поки що не доведено, що аргирин В забезпечує такий результат у людей.Наступним кроком дослідники планують визначити оптимальну дозу сполуки й перевірити її ефективність у моделях повторних інфекцій. До застосування в медицині препарат ще має пройти подальші дослідження.

Алкоголь може шкодити мозку не лише через безпосередній вплив на нервові клітини. Нове дослідження показало, що він також змінює роботу мікроглії — імунних клітин мозку, які за певних умов починають руйнувати позаклітинний матрикс, що підтримує структуру нервової тканини. Унаслідок цього можуть втрачатися зв’язки між нейронами, а робота мозку — порушуватися.Результати дослідження опублікували в журналі Іmmunіty. Основні експерименти провели на мишах, а аналіз тканин мозку шести померлих людей із розладом, пов’язаним із вживанням алкоголю, виявив ознаки подібних структурних порушень. Водночас ці результати ще не доводять, що механізм у людей працює точно так само, як у лабораторних тварин.

Як алкоголь змінює роботу імунних клітин мозку

Мікроглія — це спеціалізовані імунні клітини центральної нервової системи. Вони постійно стежать за станом мозкової тканини, прибирають пошкоджені клітини та беруть участь у регулюванні зв’язків між нейронами.Дослідники вивчали мишей, які отримували етанол одноразово або протягом кількох днів поспіль. За допомогою сучасних методів візуалізації, зокрема двофотонної мікроскопії, науковці спостерігали за змінами в живому мозку.Приблизно через годину після введення алкоголю мікроглія помітно змінювала форму та активність. Її відростки ставали коротшими й менш численними, а площа ділянки, яку клітини контролювали, зменшувалася. За повторного впливу алкоголю ці зміни посилювалися.Крім того, мікроглія починала поглинати й розщеплювати компоненти позаклітинного матриксу — мережі молекул, яка підтримує клітини мозку та допомагає зберігати стабільність контактів між нейронами. Руйнування цієї структури може сприяти втраті синапсів — з’єднань, через які нервові клітини передають сигнали одна одній.

Що показали експерименти з генетично зміненими мишами

Щоб перевірити, чи справді мікроглія відіграє причинну роль у пошкодженні мозку, дослідники втрутилися в роботу білка МyD88, який бере участь в активації імунних реакцій. У генетично змінених мишей, у яких роботу цього білка в мікроглії приглушили, після впливу алкоголю спостерігали менше змін форми й активності імунних клітин, слабше пошкодження нейронів і менш виражений седативний ефект.Проте коли науковці штучно порушили позаклітинний матрикс цих тварин за допомогою ферменту, втрата синапсів, порушення рухових функцій і седативний ефект знову посилилися. Це підтримує гіпотезу, що руйнування матриксу є важливою ланкою шкідливого впливу алкоголю в цій експериментальній моделі.

Чи стосується це людей

Аналіз зразків мозку шести людей із розладом, пов’язаним із вживанням алкоголю, також виявив ознаки порушення позаклітинного матриксу порівняно з контрольними зразками. Однак така невелика вибірка не дає змоги встановити, наскільки поширений цей механізм і як саме він розвивається в людей.Науковці розглядають МyD88 і механізми захисту позаклітинного матриксу як можливі напрямки майбутніх досліджень. У перспективі це може допомогти шукати способи обмежувати пошкодження мозку, пов’язані з алкоголем.Поки що результати не означають, що вже існує доведене лікування, яке здатне запобігти таким змінам у людей. Проте дослідження допомагає краще зрозуміти, як алкоголь може впливати на мозок через взаємодію нервової та імунної систем, а не лише через дію на самі нейрони.

Пристрій для безперервного вимірювання рівня глюкози може бути корисним не лише людям із діабетом, які використовують інсулін. Нове клінічне дослідження показало, що така технологія допомагає краще контролювати рівень цукру в крові й пацієнтам із діабетом другого типу, які не отримують інсулінотерапію.Результати випробування оприлюднило видання Rеutеrs. У шестимісячному дослідженні взяли участь 283 дорослих із діабетом другого типу. Частина учасників користувалася системою безперервного моніторингу глюкози Dехсоm G7, а інші отримували звичайну медичну допомогу.

Рівень НbА1с знизився помітніше

Система Dехсоm G7 використовує невеликий датчик, який носять на плечі. Він регулярно вимірює рівень глюкози та допомагає відстежувати його зміни протягом дня, зокрема після їжі, фізичної активності та під час сну.У групі моніторингу середній показник НbА1с — маркеру, що відображає середній рівень глюкози за тривалий період, — знизився з 8,8% до 7,2%. У групі, яка отримувала звичайну допомогу, він змінився з 8,7% до 8,0%.Крім того, учасники з пристроями проводили приблизно на п’ять годин на день більше часу в цільовому діапазоні глюкози — від 70 до 180 мг/дл. Наприкінці дослідження 97% учасників цієї групи продовжували користуватися моніторами.

Чому це важливо

Безперервний моніторинг дає змогу бачити не лише окремі показники, отримані під час вимірювання, а й тенденції та коливання глюкози. Це може допомогти пацієнтам і лікарям краще оцінювати, як на рівень цукру впливають харчування, рух і призначене лікування.Водночас дослідження фінансувала компанія Dехсоm — виробник пристрою. Результати не означають, що монітор автоматично замінює аналізи, консультації лікаря або призначене лікування. Попри це, отримані дані свідчать, що безперервний контроль глюкози може бути корисним і на ранніших етапах лікування діабету другого типу, ще до призначення інсуліну.

Малоінвазивна процедура, під час якої лікарі блокують окремі патологічно змінені кровоносні судини навколо колінного суглоба, може допомагати зменшувати біль при остеоартриті. У дослідженні за участю 194 пацієнтів клінічно значуще полегшення зберігалося щонайменше рік у більшості людей, які пройшли контрольне обстеження.Результати роботи опублікували в журналі Rаdіоlоgy. Метод називається емболізацією артерій колінного суглоба. Він досліджується як можливий варіант для пацієнтів, яким не допомагає стандартне лікування, але які не можуть або не хочуть проходити операцію із заміни суглоба.

Як працює процедура

Остеоартрит супроводжується поступовим пошкодженням хряща, запаленням і змінами навколишніх тканин. У деяких випадках біля ураженої ділянки формуються аномальні дрібні судини, які можуть бути пов’язані із запаленням і розвитком нервових закінчень, що передають больові сигнали.Під час процедури лікар проводить тонкий катетер до потрібних судин і вводить мікроскопічні частинки, які тимчасово перекривають кровотік у вибраних ділянках. У дослідженні використовували желатинові мікросфери, що розчиняються протягом кількох годин. Процедура не потребує відкритої операції на коліні та не передбачає заміни суглоба.

Які результати отримали дослідники

У дослідженні взяли участь 194 пацієнти, які продовжували відчувати біль попри щонайменше три місяці стандартного лікування, зокрема фізичну терапію, протизапальні препарати та ін’єкції.За шкалою від 0 до 10, де вищий бал означає сильніший біль, медіанний показник знизився з 7 до 4 через шість тижнів. Через шість місяців він становив 3 і залишався на цьому рівні під час оцінювання через рік.Серед пацієнтів, які пройшли оцінювання болю через 12 місяців, приблизно 80% досягли клінічно значущого поліпшення. Також учасники повідомляли про покращення рухливості та якості життя. Тимчасові легкі ускладнення виникли у 6,7% процедур; помірних або тяжких побічних явищ дослідники не зафіксували.

Чи замінить метод операцію?

Поки що говорити про повноцінну альтернативу ендопротезуванню зарано. Дослідження проводили в одному медичному центрі, а контрольної групи, яка отримувала б плацебо-процедуру або лише стандартне лікування, не було. Тому неможливо остаточно визначити, наскільки результат пояснюється саме емболізацією.Також дослідники не довели, що процедура відновлює пошкоджений хрящ або зупиняє прогресування остеоартриту. Для підтвердження ефективності й визначення пацієнтів, яким метод підходить найкраще, потрібні подальші контрольовані дослідження.

Звичка їсти пізно ввечері або незадовго до сну може бути пов’язана з підвищеним ризиком захворювань печінки. До такого висновку дійшли дослідники, які проаналізували дані майже 200 тисяч людей. В учасників, які регулярно їли пізно, ризик певних захворювань печінки був на 20–30% вищим, ніж у тих, хто уникав пізніх прийомів їжі.Результати дослідження опублікували в журналі Сlіnісаl Gаstrоеntеrоlоgy аnd Нераtоlоgy. Про роботу повідомило видання SсіеnсеDаіly з посиланням на Університет охорони здоров’я та науки Орегону (ОНSU).

Які захворювання вивчали

Науковці аналізували зв’язок часу прийому їжі з метаболічно асоційованою стеатотичною хворобою печінки — станом, за якого в органі накопичується надлишок жиру, — а також із цирозом, що супроводжується значним рубцюванням тканин.Для аналізу використали дані трьох великих довготривалих досліджень за участю медичних працівників і медичних сестер. Учасники повідомляли про свої харчові звички та спосіб життя, після чого дослідники порівнювали ці дані з інформацією про захворювання печінки.Результати вказали на зв’язок між регулярним пізнім харчуванням і підвищеним ризиком. Однак дослідження не доводить, що саме пізня вечеря спричиняє хворобу.

Чому час прийому їжі може мати значення

Час харчування може впливати на добові біологічні ритми організму, які регулюють обмін речовин. Тому вчені припускають, що важливе значення має не лише склад раціону, а й те, коли людина їсть.Водночас пізні перекуси можуть бути пов’язані з іншими чинниками — наприклад, загальною калорійністю харчування, режимом сну чи фізичною активністю. Дослідження спостережного типу не дає змоги повністю відокремити вплив часу прийому їжі від цих обставин.

Чи варто змінювати вечірні звички

Автори наголошують, що потрібні додаткові дослідження, аби з’ясувати, чи справді перенесення останнього прийому їжі на раніший час знижує ризик захворювань печінки. Окрема клінічна робота має перевірити, чи може зміна режиму харчування покращити стан людей, які вже мають жирову хворобу печінки.Отже, результати додають ще один аргумент на користь вивчення добового режиму харчування. Проте вони не означають, що кожен пізній перекус небезпечний або що сама відмова від їжі перед сном гарантовано захистить печінку.

Глибокий сон допомагає відновлювати м’язи, регулювати жир і підтримувати роботу мозкуПід час сну організм не просто відпочиває, а й активно відновлюється. У цей час виділяється гормон росту, який допомагає підтримувати м’язи й кістки, регулювати обмін жирів і контролювати рівень цукру в крові. Тепер дослідники з Каліфорнійського університету в Берклі з’ясували, як мозок керує цим процесом і як гормон, своєю чергою, впливає на пробудження.Результати дослідження опублікували в журналі Сеll. Вони можуть допомогти в майбутньому розробити нові підходи до лікування порушень сну та деяких метаболічних і неврологічних захворювань.

Як мозок керує виділенням гормону росту

Науковці зосередилися на гіпоталамусі — ділянці мозку, яка бере участь у регуляції сну, температури тіла та вироблення гормонів. Вони досліджували нервові клітини, що керують виділенням гормону росту через гіпофіз.Для експериментів команда використовувала мишей, реєструючи активність нейронів і вибірково стимулюючи їх за допомогою світла. Це допомогло простежити, як сигнали мозку змінюються під час різних фаз сну.З’ясувалося, що виділення гормону росту залежить від взаємодії кількох типів нейронів. Одні стимулюють його вироблення, інші пригнічують. Під час різних фаз сну співвідношення їхньої активності змінюється, але обидва механізми можуть сприяти вивільненню гормону.

Гормон росту впливає і на пробудження

Найцікавішим відкриттям стало те, що зв’язок працює в обох напрямках. Сон стимулює виділення гормону росту, а сам гормон впливає на ділянку стовбура мозку, яка відповідає за бадьорість і увагу.Коли рівень гормону зростає, він активує нейрони, пов’язані з переходом до стану неспання. Водночас надмірне збудження цієї системи може порушувати нормальне регулювання сну. Отже, мозок підтримує баланс між відпочинком, гормональною активністю та пробудженням.Гормон росту важливий не лише в дитинстві. У дорослих він бере участь у підтримці м’язової та кісткової тканин і регуляції обміну речовин. Тривале порушення сну пов’язують із підвищеним ризиком ожиріння, діабету та серцево-судинних захворювань, хоча на ці ризики впливають багато чинників.

Чи допоможе відкриття лікувати хвороби?

Розуміння того, як мозок керує виділенням гормону росту, може відкрити нові можливості для дослідження порушень сну, метаболічних розладів і деяких неврологічних захворювань, зокрема хвороб Паркінсона та Альцгеймера.Однак поки що йдеться про базове дослідження на мишах. Необхідно з’ясувати, наскільки точно виявлений механізм працює в людей і чи можна безпечно впливати на нього за допомогою лікування.Дослідження підтверджує, що сон — це активний біологічний процес, під час якого мозок і гормональна система постійно взаємодіють. Якість нічного відпочинку важлива не лише для самопочуття, а й для нормального відновлення організму.