T4

Двоє людей з однаковим діагнозом “депресія” можуть відчувати настільки різні речі, що сторонній людині здасться, ніби йдеться про два різні захворювання. Один лежить у ліжку і прокручує в голові одну й ту саму думку годинами, інший посеред депресії потрапляє в залежність від алкоголю, а третій – у постійну тривогу й панічні спогади про пережите. Питання, яке довго не давало спокою нейробіологам, звучить просто: чи відрізняється в цих людей щось у самій роботі мозку? Дослідники з Університету Гельсінкі відповіли на нього – і відповідь виявилася несподіваною. Повідомляє Т4 з посиланням на sсіеnсеdаіly.соm.
Вони обстежили 263 людини з великим депресивним розладом і 75 здорових учасників для порівняння. І виявили не один спільний біологічний підпис депресії, а п’ять окремих.
Що таке функціональна конективність і чому це важливо
Щоб зрозуміти суть відкриття, варто розібратися в одному терміні. Функціональна конективність – це показник того, наскільки синхронно працюють різні ділянки мозку. Коли активність двох зон збігається в часі, це означає, що вони, найімовірніше, співпрацюють у межах однієї нейронної мережі.
Тут є нюанс, який часто плутає навіть тих, хто читає наукові новини. Сильніша конективність зовсім не означає, що мозок працює краще. Іноді надмірна синхронність – це ознака того, що мережа застрягла в якомусь режимі й не може перемкнутися. Саме тому дослідники й побачили таку строкату картину.
“Особливо цікавими були контрастні патерни активності мозку під парасолькою одного й того самого діагнозу депресії. У деяких людей функціональна конективність між ділянками мозку була сильнішою за звичайну, у інших – слабшою”, – пояснює директорка Нейронаукового центру Університету Гельсінкі Сату Палва.
П’ять профілів – п’ять різних історій хвороби
Дослідники розділили учасників з депресією на п’ять груп за тим, наскільки сильно різні ділянки мозку спілкувалися між собою і на яких частотах ця активність узгоджувалася. Кожна група мала свій характерний симптоматичний портрет.
Учасники першої групи мали відносно сильні зв’язки між ділянками мозку – і це супроводжувалося важчими симптомами одразу в кількох площинах: депресією, тривогою, румінацією (це коли людина раз за разом повертається до болючих думок і образ) та зниженою здатністю функціонувати в повсякденному житті.
Друга група виглядала майже протилежно: слабша комунікація між зонами мозку і, загалом, м’якші симптоми порівняно з рештою.
Третя група показала знижену конективність у значній частині мозку, а на перший план виходили симптоми, пов’язані з посттравматичним стресовим розладом (ПТСР).
Четверта група поєднувала незвично сильні зв’язки в одних ділянках зі слабкими в інших. Ці люди частіше мали важчу депресію, серйозніші проблеми із залежністю від психоактивних речовин і нижчий загальний рівень добробуту.
П’ята група мала найсильніші зв’язки серед усіх виявлених. Тут особливо помітною була залежність від речовин, а травматичні симптоми, навпаки, виражені менше.
І ось що цікаво: усі п’ять груп відрізнялися від здорових учасників не лише силою зв’язків. Різнилися й самі ділянки мозку, задіяні в процесі, і частоти, на яких їхня активність синхронізувалася. Простими словами, йдеться не про те, “більше чи менше” сигналів, а про те, “де саме” і “як саме” вони узгоджуються.
Чому попередні дослідження суперечили одне одному
Це відкриття допомагає розплутати давню проблему нейронауки. Раніше дослідження мозку людей з депресією часто давали суперечливі результати: одні показували посилену активність, інші – послаблену. Виглядало так, ніби вчені вивчають різні хвороби.
Тепер зрозуміло, в чому річ. Якщо в дослідження потрапляє різна суміш пацієнтів – умовно кажучи, більше людей з п’ятої групи в одній вибірці й більше з другої в іншій – картина виходить прямо протилежною, хоча формально всі отримали один діагноз. Це як вимірювати середню температуру в готелі, де в одному крилі сауна, а в іншому морозильна камера: цифра буде, а сенсу в ній мало.
Щоб зловити ці відмінності, науковці використали магнітоенцефалографію (МЕГ) – метод, який реєструє надслабкі магнітні поля, що виникають від електричної активності мозку. На відміну від методів, які відстежують повільніші зміни, МЕГ дозволяє стежити за сигналами з точністю до мілісекунд.
“МЕГ дала нам змогу спостерігати електричну активність мозку з точністю до мілісекунди, наближаючи нас до того, що насправді відбувається в мозку в кожен конкретний момент. Раніше фенотипи депресії вивчали методами з повільнішою реакцією”, – додає Палва.
Що це означає на практиці для пацієнтів
Депресія – це не приватна проблема окремих людей. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, станом на 2025 рік близько 332 мільйонів дорослих у світі (5,2%) живуть із цим розладом. А у Фінляндії депресія – провідна окрема причина як тривалих лікарняних, так і пенсій за інвалідністю.
Сьогодні підбір лікування часто виглядає як перебір варіантів навпомацки: лікар призначає один антидепресант, чекає кілька тижнів, оцінює ефект, за потреби змінює препарат або додає терапію. Для людини це місяці очікування й нерідко – розчарування.
Відкриття гельсінських дослідників відкриває інший шлях. Якщо мозкові патерни різняться, то, можливо, й лікування варто підбирати під конкретний патерн, а не під узагальнений ярлик “депресія”. Комусь із надсильною конективністю й вираженою залежністю підійде один підхід, а комусь зі слабкими зв’язками й симптомами ПТСР – зовсім інший.
Але тут варто охолодити запал. Самі автори наголошують: до клінічного застосування ще далеко. “Ми поки не в тій точці, коли вимірювання мозку можна використати, щоб обрати правильне лікування для пацієнта, але дослідження показує один із можливих шляхів”, – каже Палва.
Довгострокова мета – навчитися пов’язувати конкретні симптоми з тим, як працюють нейронні мережі. А вже потім лікарі, ймовірно, зможуть швидше визначати, яка терапія має найбільше шансів допомогти саме цій людині, скорочуючи болісний етап проб і помилок.
Питання, які найчастіше виникають
Чи означає це, що депресія – насправді кілька різних хвороб?
Дані вказують саме на це. Замість одного біологічного підпису депресія може включати кілька різних змін у роботі мозкових мереж – іноді навіть протилежно спрямованих. Один діагноз не дорівнює одному механізму.
Чи можна вже сьогодні виміряти свій тип активності мозку?
Ні. Метод МЕГ залишається дослідницьким інструментом, а не рутинною процедурою. Висновки перебувають на стадії наукового дослідження, не клінічної практики.
Навіщо взагалі вимірювати мозок, якщо є розмова з лікарем?
Розмова дає симптоми, а вимірювання – біологічну картину. У майбутньому поєднання обох може точніше вказувати, яке лікування має сенс саме для конкретної людини.
Кому належить це дослідження?
Роботу виконали в Університеті Гельсінкі у співпраці з Університетом Аалто та лікарняним округом Гельсінкі й Уусімаа (НUS).
Якщо чесно, найцікавіше тут навіть не сама кількість груп. Цікаво те, що за одним словом “депресія” ховається цілий спектр різних станів мозку – і кожен із них, схоже, потребує свого підходу. Тож наступного разу, коли почуєте, що комусь “не допомогли антидепресанти”, варто згадати: можливо, проблема не в людині й не в препараті, а в тому, що лікували не той тип. А ви як думаєте – чи має сенс перед призначенням терапії спершу зрозуміти, який саме патерн мозку перед вами?