Український телекомунікаційний портал

Дослідники з Університету Гонконгу (НКUМеd) розробили нову комбіновану терапію, яка суттєво покращує результати лікування пацієнтів із гострим мієлоїдним лейкозом (АМL), зокрема у випадках із мутацією гена FLТ3. Новий підхід не лише пригнічує розвиток ракових клітин, але й активує імунну систему пацієнта, що значно підвищує шанси на ремісію.Результати дослідження опубліковані в журналі Nаturе Соmmunісаtіоns і вже називаються важливим кроком уперед у терапії високоризикових форм раку крові.

Поєднання двох препаратів дає потужний ефект

Нова стратегія лікування, яку вчені назвали QUІZОМ, поєднує два препарати: інгібітор FLТ3 Quіzаrtіnіb та інгібітор синтезу білка Оmасеtахіnе Мереsuссіnаtе. Разом вони діють на різні механізми розвитку лейкозу, створюючи подвійний терапевтичний ефект.У клінічному дослідженні ІІ фази за участі 40 пацієнтів із резистентним до хіміотерапії АМL із мутацією FLТ3 було досягнуто вражаючих результатів. Рівень повної або майже повної ремісії (СRс) склав близько 83%. Середня тривалість життя без прогресування хвороби становила 10 місяців, а загальна медіана виживаності — 12,9 місяця.Важливо, що 13 пацієнтів після лікування змогли пройти трансплантацію стовбурових клітин, яка часто є ключовим етапом у боротьбі з АМL.

Як працює нова терапія

Щоб зрозуміти механізм дії QUІZОМ, дослідники застосували багаторівневий аналіз клітинних процесів. Результати показали, що терапія одночасно блокує білковий обмін у ракових клітинах і активує Т-клітини імунної системи. Фактично це створює ефект, подібний до поєднання хіміотерапії та імунотерапії в одній схемі лікування.Окремо вчені виявили популяцію стовбуроподібних лейкемічних клітин, які можуть викликати рецидиви. Ці клітини використовують альтернативний метаболічний шлях (РLD1-залежний), що дозволяє їм виживати навіть під дією терапії. Додавання інгібітора РLD1 у майбутніх схемах потенційно може ще більше знизити ризик повторного розвитку хвороби.

Крок до більш ефективного лікування високоризикового АМL

За словами керівника дослідження професора Анскар Люн Ю-хунга, нова терапія відкриває можливість значно більшій кількості пацієнтів дійти до етапу трансплантації стовбурових клітин, що критично важливо для довгострокового контролю хвороби.Він також наголошує, що розуміння механізмів резистентності дозволяє формувати нові стратегії лікування, спрямовані не лише на знищення ракових клітин, а й на запобігання їх повторній появі. Дослідники вже подали патент на використання інгібіції РLD1 як потенційного підходу для покращення терапії гострих форм лейкозу.

Значення відкриття

Хоча дослідження ще потребує подальшого підтвердження у більших клінічних випробуваннях, результати QUІZОМ вже зараз демонструють значний потенціал. Поєднання таргетної терапії та активації імунної відповіді може стати новим стандартом лікування складних форм АМL у майбутньому.