Український телекомунікаційний портал

Сильний стрес у дитинстві може залишати в мозку зміни, які зберігаються навіть через багато років. Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та Принстонського університету виявили механізм, який може пояснити, чому пережиті в ранньому віці травматичні події підвищують чутливість до стресу в дорослому житті.Вчені зосередилися на ділянці мозку, відомій як вентральна тегментальна зона. Вона містить дофамінові нейрони, які відіграють важливу роль у реакціях на винагороду, стрес і несприятливі події. Виявилося, що ранній стрес впливає не лише на активність цих клітин, а й на те, як усередині них упакована ДНК.

ДНК може залишатися «готовою» до стресу

ДНК у клітинах не лежить у вільному вигляді. Вона намотана на спеціальні білки — гістони, які визначають, наскільки доступними для клітини є окремі гени. Дослідники виявили, що у молодих мишей, які пережили стрес, підвищувався рівень ферменту SЕТD7 у дофамінових нейронах. Цей фермент змінює хімічні мітки на білках, пов’язаних із ДНК, у результаті чого певні ділянки генетичного матеріалу стають більш відкритими.Це можна порівняти з блискавкою: коли структура ДНК розкривається, клітині легше «дістатися» до генів і активувати їх. У результаті гени, пов’язані зі стресовою реакцією, можуть залишатися своєрідними «напоготові» навіть після завершення початкової травматичної події.

Блокування SЕТD7 змінило поведінку мишей

Дослідники перевірили, чи справді SЕТD7 є причиною таких змін. Коли вони штучно підвищували рівень ферменту в молодих мишей, які не переживали стресу, у тварин поступово формувалася підвищена реактивність до стресових ситуацій.У дорослому віці такі миші демонстрували більш тривожну поведінку, а їхні дофамінові нейрони реагували на стрес сильніше.Але експеримент у зворотному напрямку дав особливо цікавий результат. Коли вчені блокували надмірну активність SЕТD7 після раннього стресу, молекулярні зміни в ДНК не закріплювалися. У дорослому віці тварини поводилися значно ближче до мишей, які не переживали травматичного досвіду.Це свідчить про те, що SЕТD7 може бути своєрідною ланкою між дитячим стресом і довготривалою вразливістю мозку.Водночас важливо пам’ятати: дослідження проводили на мишах, тому поки невідомо, наскільки точно цей механізм повторюється у людей.

Чому відкриття важливе

Науковці давно знають, що несприятливий досвід у дитинстві пов’язаний із підвищеним ризиком тривожних і депресивних розладів у подальшому житті. Нове дослідження пропонує конкретне біологічне пояснення того, як такий досвід може залишати довготривалий слід у мозку.Найцікавіше, що цей процес потенційно можна змінити. Якщо подібний механізм буде підтверджений у людей, SЕТD7 або пов’язані з ним процеси можуть стати мішенями для майбутніх методів профілактики чи лікування.Втім, дослідники наголошують на ще одному важливому моменті: захист мозку дитини від тривалого стресу може бути не менш важливим за майбутні ліки. Підтримка сім’ї, психотерапія та соціальна допомога в чутливі періоди розвитку потенційно здатні не допустити формування таких молекулярних змін. Інакше кажучи, мозок може зберігати сліди раннього стресу на рівні своєї біології — але це ще не означає, що такий слід неможливо змінити.