Nauka.ua

Заражені ВІЛ клітини відчинили ядерні пори у здорових для поширення інфекції Інна Радевич 07 Маy 2026, 18:42 Заражені ВІЛ імунні клітини при контакті зі здоровими вплинули на передавання сигналу всередині цих клітин, що зробило їхні ядерні пори більш проникними до частинок вірусу. Це пояснило, чому в лабораторії науковцям важко заразити культуру неактивних клітин вірусом, а в організмі він швидко поширюється між клітинами. Імовірно, в організмі активні імунні клітини поглинають вірус самостійно, а потім переходять у стан спокою та роблять інші клітини вразливішими до нього. Дослідження опублікували в журналі Nаturе.Схема передавання ВІЛ між імунними клітинами: у звичайних незмінених клітин на поверхні були білки вірусу, які робили інші клітини вразливішими до нього (верхній ряд); коли ці білки взаємодіяли з іншою клітиною, але вірус між самими клітинами не передавався, він усе одно міг потрапити всередину неактивної клітини з довкілля (центральний ряд); коли ж контакту між клітинами не було взагалі, вірус у неактивні клітини не потрапляв (нижній ряд). Меsnеr еt аl. / Nаturе, 2026

Як відстежили поширення вірусу між клітинами?

Оскільки в організмі людей із ВІЛ-інфекцією неодноразово виявляли неактивні Т-лімфоцити, які все одно були заражені вірусом, науковцям було цікаво, чому в лабораторії такі клітини стійкі до зараження. Щоб це з’ясувати, дослідники провели експерименти з культурами клітин і ВІЛ, вивчаючи те, як контакт із зараженою клітиною призводить до поширення вірусу. Для цього науковці підраховували кількість заражених клітин і вірусне навантаження, а також спостерігали за взаємодією вірусу з імунними клітинами за допомогою мікроскопа з надвисокою роздільною здатністю.Зліва — без контакту з іншими клітинами частинки вірусу (зелені) не потрапляли всередину ядра (білий пунктир), справа — контакт із зараженою клітиною робив ядро проникним до ВІЛ. Меsnеr еt аl. / Nаturе, 2026Дослідники з’ясували, що модифікація вірусного білка на поверхні зараженої клітини заважала передачі вірусу від одного Т-лімфоцита до іншого, хоча між цими клітинами все ще встановлювався контакт. Так науковці підтвердили, що саме цей контакт був ключовим для поширення ВІЛ у популяції клітин. Коли ж здорова клітина контактувала з зараженою, яка мала на своїй поверхні немодифікований білок, це змінювало активність ферментів, що впливають на відкриття та закриття ядерних пор. Таким чином збільшується поглинання частинок вірусу здоровою клітиною, чого не відбувається тоді, коли ця клітина просто взаємодіє з вірусними частками.

Аналоги «Оземпіку» в таблетках пригнітили не лише апетит, але й задоволення від їжі в мишей Інна Радевич 07 Маy 2026, 12:33 Ліки від ожиріння нового покоління, розроблені після «Оземпіку», пригнітили не лише апетит, але й відчуття винагороди від їжі в мозку мишей. При цьому нові препарати можна приймати у вигляді таблеток, а не ін’єкцій, як «Оземпік», і один із них вже схвалили до використання для людей. Ці ліки можуть знайти застосування в лікуванні ожиріння, спричиненого переїданням, і залежностей від психоактивних речовин. Дослідження опублікували в журналі Nаturе.

Які ліки запобігли ожирінню в мишей?

Науковці порівнювали ефективність трьох агоністів GLР1-рецепторів, які розробили для лікування діабету й ожиріння: ліраглутиду, що має пептидну природу й вводиться як ін’єкція, та орфоґліпрону й дануґліпрону, які є меншими молекулами та випускаються як таблетки. Їх тестували на генномодифікованих мишах із людськими GLР1-рецепторами. Як виявилося, орфоґліпрон, який вже схвалений до використання в людей, і дануґліпрон запобігали переїданню через два окремих сигнальних шляхи в мозку: відповідального за відчуття голоду та систему винагород.Агоністи GLР1-рецепторів впливали на відчуття голоду, залучаючи нейрони заднього та довгастого мозку й гіпоталамуса, відповідальні за підтримання життєво необхідних функцій. Але на додачу до цього орфоґліпрон і дануґліпрон впливали на нейрони з GLР1-рецепторами в мигдалеподібному тілі, пригнічуючи вироблення дофаміну в прилеглому ядрі у відповідь на приємну на смак їжу. Видалення цих нейронів призвело до того, що препарати діяли вже не так ефективно, не запобігаючи переїданню заради задоволення від їжі в мишей.

Чим відрізняються різні препарати від ожиріння

💊  Попередні дослідження вже показали, що орфоґліпрон, який можна приймати в таблетках і не обов’язково натщесерце, краще за «Оземпік» сприяє зниженню ваги.🤕  Ліраглутид, який у цьому дослідженні використовували як контрольну речовину, виявився також ефективним у боротьбі зі стійкою мігренню.🤯  На відміну від «Оземпіку», приймання препаратів на основі ліраглутиду не пов’язали з підвищеним ризиком суїцидальних думок або дій.🚬  Водночас «Оземпік» уже запідозрили у впливі на систему винагород у мозку, адже він зменшив тягу пацієнтів до куріння та допоміг пацієнту позбутися залежності від кокаїну.

Одна доза псилоцибіну змінила роботу мозку людей. Це може пояснити його дію на прояви депресії Інна Радевич 06 Маy 2026, 13:10 Всього однієї дози псилоцибіну виявилося достатньо, щоб змінити роботу мозку в здорових людей. При цьому що сильнішими були зміни в передаванні сигналів між нейронами та роздрібненні нейрональних мереж, то сильніше покращення ментального стану помічали учасники. Такі зміни можуть пояснити ефективність псилоцибіну для лікування депресії й інших психічних розладів, а їх відстеження допоможе визначати, для кого воно буде найдієвішим. Дослідження опублікували в журналі Nаturе Соmmunісаtіоns.Ділянки в мозку учасників, де за місяць після вживання псилоцибіну змінився розподіл рідини. Lyоns еt аl. / Nаturе Соmmunісаtіоns, 2026

Чому вивчали зміни в мозку під дією псилоцибіну?

Псилоцибін та інші психоделіки розглядають як засоби боротьби з депресією, адже вони виявилися здатними полегшувати симптоми депресивного розладу та покращувати якість життя пацієнтів із ним. Окрім цього, псилоцибін допоміг зменшити тягу до алкоголю в людей із залежністю, знизити частоту й важкість мігрені та послабити прояви колірної сліпоти.Це може вказувати на те, що псилоцибін, як й антидепресанти, стимуляція електричним струмом і психотерапія, може впливати на структуру мозку. Дослідження на гризунах вже показували, що псилоцибін сприяє відновленню зв’язків між нейронами після травми та зменшує запалення в мозку. Щоб з’ясувати, який вплив псилоцибін має на мозок людей і як це пов’язано з його психоделічною дією, міжнародна команда на чолі з науковцями Імперського коледжу Лондона провела нове дослідження.

Як псилоцибін змінював мозок учасників?

До дослідження запросили 28 здорових добровольців, які раніше не вживали психоделіків і не мали діагностованих психічних розладів. У них порівнювали ефекти одного міліграма псилоцибіну, який прийняли за плацебо-дозу, і 25 міліграмів, які здатні викликати відчутні психоделічні ефекти. Для оцінки стану учасників використовували опитувальники до вживання кожної з доз псилоцибіну, а також за два та чотири тижні після цього. Зміни в мозку оцінювали за допомогою електроенцефалографії, яка відстежує електричну активність кори, і магнітно-резонансної томографії.Як виявилося, вже за годину після приймання 25 міліграмів псилоцибіну учасники мали функціональні й анатомічні зміни в мозку, які зберігалися протягом місяця. Зокрема, у таких учасників змінювався розподіл рідини в мозку й вона більш щільно скупчувалася вздовж нервових трактів у префронтальній корі та підкоркових ділянках. Зворотні процеси зазвичай спостерігають у мозку під час старіння та пов’язують із роздрібненням нейрональних мереж на менші модулі. Зменшення цієї роздрібненості було пов’язаним із кращим загальним ментальним станом учасників за місяць після приймання псилоцибіну.За одну та дві години після приймання 25 міліграмів псилоцибіну в учасників помічали збільшену ентропію, тобто невпорядкованість, електричних сигналів у мозку. Що більшим був цим показник, то кращим був ментальний стан учасників за місяць після вживання. Цей зв’язок виявився опосередкованим тим, наскільки вираженим на наступний день після приймання псилоцибіну був психологічний інсайт — відчуття раптового розуміння власних почуттів й емоцій. Покращення ментального стану, появи інсайтів і гнучкості в розумових процесах зберігалося протягом місяця після приймання 25 міліграмів псилоцибіну. Водночас після приймання плацебо-дози жодного з описаних ефектів не спостерігали.

Як відкриття вплине на використання псилоцибіну в медицині?

Оскільки науковці виявили ключові зміни в мозку, які пов’язані з помітнішим покращенням ментального стану, за цими змінами лікарі зможуть підбирати дозування псилоцибіну для тривалого терапевтичного ефекту. Окрім цього, дослідники встановили, що психоделічний ефект псилоцибіну опосередковує відчуття інсайту та покращення ментального стану й когнітивних показників після приймання. Це може пояснити, чому менші дози псилоцибіну, які не мають психоделічного ефекту, були недієвими у попередніх дослідженнях.Але дослідження має й обмеження, адже його проводили за участі здорових добровольців. Пацієнти, що вже мають психічні розлади, зазвичай мають більш виражену реакцію на псилоцибін, що часто може призводити до небажаних побічних ефектів.

Які застосування є в псилоцибіну

🧠  Раніше ефект псилоцибіну на прояви депресії пояснили його здатністю розсинхронізовувати різні ділянки мозку.✅  В Австралії навіть дозволили лікувати депресію та ПТСР за допомогою псилоцибіну й екстазі.🍄  Поєднання психотерапії й однієї дози псилоцибіну зменшило прояви депресії й тривожності у хворих на рак.🐭  Окрім цього, псилоцибін зміг подовжити життя мишам та омолодити людські клітини.

Пересаджені після хімієтерапії клітини сім’яників уперше утворили сперматозоїди в тілі пацієнта Інна Радевич 05 Маy 2026, 19:59 Тканини сім’яників, які медики взяли у пацієнта ще в дитинстві, заморозили на 16 років і пересадили в дорослому віці, уперше утворили сперматозоїди. До цього пацієнт не мав живих сперматозоїдів у спермі внаслідок перенесеної хімієтерапії. Медики сподіваються, що отримані сперматозоїди можна буде використати для штучного запліднення, тож пацієнт зможе мати дитину. Статтю з результатами опублікували на сайті препринтів mеdRхіv.Пересаджені після хімієтерапії клітини сім’яників уперше утворили сперматозоїди в тілі пацієнта. Маds Nіssеn / Раnоs Рісturеs

Чому пацієнту знадобилося зберігати тканини сім’яників?

Батьки пацієнта звернулися до бельгійської клініки, яка першою почала пропонувати послуги зі збереження тканин сім’яників, ще у 2008 році, коли йому було 10 років. Хлопчику мали проводити хімієтерапію перед пересадкою кісткового мозку для лікування серповидноклітинної анемії, що незворотно пошкодило б сім’яники та зробило б його безплідним. Якби він досяг статевого дозрівання, медики могли б зібрати сперматозоїди та зберегти їх для подальшого штучного запліднення, але через ранній вік обрали інший підхід.Один із сім’яників пацієнта видалили з тіла, подрібнили та зберегли його тканини в кріозаморожуванні. У 2024 році пацієнт звернувся до лікарів із бажанням зачати дитину. Тоді два таких фрагменти пересадили всередину збереженого сім’яника чоловіка, а два — під шкіру його мошонки. За рік після пересадки фрагменти видалили з тіла пацієнта та проаналізували: ті, що знаходилися всередині сім’яників, виробили здорові та повністю сформовані сперматозоїди. Оскільки вони не були поєднаними з сім’явивідними протоками, то пацієнт не зміг би зачати дитину природним шляхом.Але тепер у чоловіка є вибір — провести ще одну пересадку, щоб отримати більше сперматозоїдів для штучного запліднення, чи одразу обрати штучне запліднення. І це є підтвердженням того, що пересадка тканин сім’яників, збережених із дитинства, може повернути можливість мати дитину для тих чоловіків, які в ранньому віці проходять променеву чи хімієтерапію.

Що допомагає повернути здатність мати дітей людям із безпліддям

👨‍⚕️  Першим пацієнтом, якому провели пересадку заморожених у дитинстві клітин сім’яників, став хлопець зі США, якого в ранньому віці лікували від раку.🤰  А жінкам, які через патології матки не можуть мати дітей, успішно провели їх трансплантацію, що дозволило вже 27 народити принаймні одну здорову дитину.📖  Про те, які є способи зачати дитину для людей із безпліддям і наскільки такі ж методи підходять для одностатевих пар, — читайте у матеріалі «Три ДНК — одне дитя».

Нейробіологи вперше простежили за сигналами до та від мозку за допомогою МРТ Інна Радевич 05 Маy 2026, 17:27 Нейробіологи вперше неінвазивно простежили за сигналами, що йдуть до та від мозку в пацюків за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії. Завдяки цьому вони відстежили, які ділянки зорової кори активуються, коли вона отримує інформацію від зорового нерва або інших, вищих ділянок мозку. Цей метод допоможе вивчати порушення передачі сигналів у мозку людей із галюцинаціями, хворобами Альцгеймера та Паркінсона. Дослідження опублікували в журналі Nаturе Соmmunісаtіоns.Моделі поля з'єднань між нейронами в мозку пацюків, які використовували в дослідженні. Саrvаlhо еt аl. / Nаturе Соmmunісаtіоns, 2026

Що дізналися про роботу мозку з цього дослідження?

Нейробіологи розробляли спосіб стежити за нисхідними та висхідними сигналами в мозку без потреби в електродах в окремих його ділянках. Для цього використали високошвидкісну функціональну МРТ, апарат для якої генерував магнітне поле з індукцією 9,4 тесла, тоді як у звичайних апаратах вона становить до трьох тесл. Отримані таким чином дані поєднали з результатами моделювання поля з’єднань між нейронами. Завдяки цьому можна відстежувати не лише зорові, але й дотикові та рухові сигнали.Пацюків поміщали в апарат для МРТ під легким заспокійливим, щоб їхня мозкова активність найбільше нагадувала ту, що виникає під час неспання. І під час стимуляції світлом, і в стані спокою науковці з’ясували, що висхідні сигнали надходили у внутрішні шари зорової кори, з піком у шарі ІV. Водночас нисхідні сигнали від вищих областей мозку надходили в зовнішні шари — І та VІ. А на моделі пацюків, яким пошкодили зорову кору, науковці простежили нейропластичність, тобто здатність утворювати нові нейронні зв’язки на місці зниклих. Це важливо для розуміння того, як мозок відновлюється після травм, інсультів і пухлин.

На що ще може вказати МРТ

👀  За допомогою функціональної МРТ науковці зчитали мозкову активність людей і з’ясували, що ті бачили та читали.🧠  Цей метод також допоміг розрізнити шість видів депресії та тривожності, що потребують різного лікування.🌿  МРТ проводили навіть рослинам, щоб вивчити, як вони розподіляють поживні речовини.

Причини смерті молодих татусів виявилися невивченими. Але більшості з них можна було б запобігти Інна Радевич 05 Маy 2026, 10:43 Більшість смертей чоловіків, які нещодавно стали батьками, виявилися пов’язаними з неприродніми причинами, яким можна було б запобігти, наприклад убивством і передозуванням наркотиків. Цим вони відрізняються від молодих матерів, які часто помирають через ускладнення пологів або погіршення здоров’я через них. При цьому з’ясувалося, що смерті чоловіків після народження в них дитини не відстежують так, як це роблять із жінками, хоча смерть кожного з батьків має негативний вплив на дитину. Дослідження опублікували в журналі JАМА Реdіаtrісs.

Як дізналися про смертність татусів?

Науковці провели перше дослідження смертності чоловіків після народження в них дитини, використавши дані про понад 130 тисяч новонароджених у штаті Джорджія, США. До вибірки увійшли діти, які народилися у 2017 році, і за долею батьків яких стежили протягом п’яти років. Як з’ясувалося, загалом татусі мали менший ризик смерті, ніж у середньому для чоловіків їхнього віку. Наприклад, у віці 30-34 років смертність для татусів складала 120 людей на 100 тисяч населення, тоді як для чоловіків загалом — 231 людина на 100 тисяч населення.Але чоловіки, які протягом останніх п’яти років стали батьками, частіше помирали від неприродніх причин: 60 відсоткам смертей у цій групі можна було запобігти. Найпоширенішими неприродними причинами смерті були вбивства, нещасні випадки, самогубства та передозування наркотиками. Науковці вважають це свідченням того, що народження дитини не має такого впливу на фізичне здоров’я чоловіків, але впливає на їхній психологічний стан і соціальний статус. Однак наступні дослідження, які сфокусуються на вивченні причин смерті батьків за межами Джорджії, допоможуть з’ясувати, як можна їм запобігати.

Який вплив має смерть батьків на дитину

💔  Людям із більшою кількістю сестер і братів виявилося легше пережити смерть батьків, особливо матері.🔫  Кульове поранення одного з батьків, навіть якщо воно не призвело до смерті, пов’язали з вищим ризиком психічних розладів у дітей.🦸‍♀️  А от важке дитинство, зокрема смерть батьків, не зробило персонажів DС і Маrvеl героями чи лиходіями.

Журавлиновий сік завадив кишковій паличці виробити стійкість до антибіотика Інна Радевич 04 Маy 2026, 17:42 Журавлиновий сік зробив кишкову паличку в лабораторній культурі чутливішою до поширеного антибіотика фосфоміцину та запобіг утворенню стійких штамів. Його випробували на штамах кишкової палички, які в людей спричиняють інфекції сечовивідних шляхів. Хоча науковці поки не знають, чи випивання соку матиме такий самий ефект, у ньому можуть виявити речовини, що збільшуватимуть ефективність антибіотиків при лікуванні інфекцій сечовивідних шляхів. Дослідження опублікували в журналі Аррlіеd аnd Еnvіrоnmеntаl Місrоbіоlоgy.Дія антибіотика на колонії бактерій без журавлинового соку (А) та з ним (В), стрілочками показані стійкі до антибіотика колонії. Grоlеаu еt аl. / Аррlіеd аnd Еnvіrоnmеntаl Місrоbіоlоgy, 2026

Як дієвість антибіотика змінювалася під дією журавлинового соку?

Науковці досліджували ефекти журавлинового соку, адже він є популярним народним засобом при інфекціях сечовивідних шляхів, антимікробну дію якого пояснювали високою кислотністю. Але щоб з’ясувати, чи справді він має якусь дію на кишкову паличку (Еsсhеrісhіа соlі), що спричиняє такі інфекції, дослідники зібрали патогенні штами бактерії від пацієнтів і обробили культури традиційним засобом лікування, антибіотиком фосфоміцином, і журавлиновим соком, або лише антибіотиком.Журавлиновий сік збільшив ефективність фосфоміцину в 72 відсотках протестованих бактеріальних культур, одночасно зменшивши частоту мутацій, які надають стійкості до антибіотика, в сотні тисяч разів. Як показав аналіз активності генів у бактеріях, журавлиновий сік пригнічував мутації, що заважали поглинанню антибіотика клітиною.

Як побутові речі впливають на бактерії

🚬  Недопалки цигарок посприяли поширенню стійких до антибіотиків бактерій у довкіллі, адже на їхній поверхні таких мікробів виявилося більше, ніж в іншому смітті.💊  Безрецептурні знеболювальні препарати, такі як ібупрофен і парацетамол посприяли появі мутацій стійкості до антибіотиків у штамів бактерій.☕️  Подібну дію виявили й у кофеїну: він виявився здатним змінювати транспорт речовин у кишкової палички та майже на 40 відсотків збільшував її стійкість до деяких антибіотиків.

27 жінок у США народили принаймні одну здорову дитину завдяки трансплантації матки Інна Радевич 04 Маy 2026, 14:21 Трансплантація матки допомогла зачати, виносити та народити принаймні одну здорову дитину 27 жінкам зі США, які до цього мали пов’язане з маткою безпліддя. У 30 відсотків із них виникли ускладнення, як і при звичайній вагітності, і в більшості випадків їх вдалося усунути чи принаймні утримувати під контролем завдяки терапії. Це свідчить на користь використання пересадки матки для лікування безпліддя, хоча автори й наголошують, що такий підхід поки доступний лише тим пацієнткам, які мають для цієї процедури час і фінансові ресурси. Дослідження опублікували в журналі JАМА.

Що дізналися про успішність пересадки матки?

Науковці Медичного центру університету Бейлора ще у 2015 році почали пропонувати жінкам пересадку матки для лікування безпліддя, а у 2024 повідомили, що таку процедуру провели 20 пацієнткам. З того часу кількість учасниць клінічного випробування зросла до 44, у 37 з яких успішно прижилася трансплантована матка. 27 учасниць успішно завагітніли та народили дитину після штучного запліднення, а ще чотири були вагітними на момент публікації статті. У рамках дослідження народилася 31 дитина, адже чотири учасниці після процедури народили двох дітей.Найбільш поширеними ускладненнями під час вагітності в учасниць дослідження були діабет вагітних, високий тиск, помірна ниркова недостатність через препарати для пригнічення імунітету та помірна прееклампсія — стан, коли порушується формування судин у плаценті, що призводить до коливань тиску в матері. У 45 відсотків вагітних проявилися ускладнення під час пологів, зокрема передчасні пологи, витік навколоплідних вод або вкорочення та розкриття шийки матки. Всі немовлята мали щонайменше сім балів за шкалою Апгар за п’ять хвилин після народження, тобто оптимальний стан здоров’я, але в чотирьох виявили нешкідливі відхилення в розмірі черепа, будові уретри та відкриванні повік.

Штучний інтелект впорався з медичним діагностуванням краще за лікарів. Але лише за текстовими описами. Марія Довга 02 Маy 2026, 12:39 Модель штучного інтелекту ОреnАІ о1 перевершила лікарів у низці завдань на розрізнення подібних за симптомами діагнозів, вибір наступних обстежень, пояснення логіки діагнозу та надання «другої думки» у реальних випадках із відділення невідкладної допомоги. Утім, такі результати були отримані, коли й лікарі, і моделі працювали виключно з текстовими описами випадків. Поки що невідомо, як поводитимуться моделі у більш реалістичних сценаріях із більшою кількістю контексту, тож дослідники рекомендують провести клінічні випробування таких систем у реальних умовах медичних закладів. Дослідження опублікували у журналі Sсіеnсе.

Чому науковці шукають способи алгоритмізації медичної діагностики?

Ідея використати комп’ютери для медичної діагностики не нова, адже лікарі не просто вгадують діагнози — зазвичай їм необхідно співставити низку симптомів, створити кілька гіпотез щодо діагнозу, перевірити їх у порядку спадання імовірності тої чи іншої хвороби та призначити у разі потреби додаткові обстеження. Тому спроби алгоритмізувати діагностику складних медичних випадків почалися ще у 1950-х роках.Утім, раніше точність комп’ютерних систем у розв'язуванні таких задач була настільки низькою, що їх навіть не намагалися порівнювати з лікарями. Нині великі мовні моделі суттєво прогресували, тож виникла потреба зіставити їхню успішність у діагностуванні різноманітних захворювань та станів з ефективністю роботи людей. Перевірити це взялася група американських науковців із кількох дослідницьких установ, зокрема, Стенфордського та Гарвардського університетів.

Як порівнювали ефективність моделі та лікарів?

Щоб порівняти ефективність лікарів та великих мовних моделей у постановці діагнозу, вчені оцінили модель ОреnАІ о1-рrеvіеw у кількох типах завдань, серед яких були стандартні діагностичні задачі для медичних комп’ютерних алгоритмів, складні випадки, що публікувалися на медичних конференціях, навчальні кейси, а також реальні випадки з відділення невідкладної допомоги одного з медичних центрів Бостона. У кожному експерименті відповіді моделі порівнювали з результатами лікарів або попередніх моделей, зокрема GРТ-4 і GРТ-4о. У частині випадків якість відповідей оцінювали незалежні лікарі, які не знали, чи діагностику проводила людина, чи штучний інтелект.В одному із головних тестів модель мала скласти диференційний діагноз — перелік можливих хвороб або станів, які могли пояснити симптоми пацієнта. Правильний діагноз входив до списку ОреnАІ о1-рrеvіеw у 78,3 відсотка випадків. У 52 відсотках випадків модель вказувала правильний діагноз першим у списку. Якщо ж враховували не лише абсолютно точні, а й дуже близькі або клінічно корисні діагнози, точність ОреnАІ о1-рrеvіеw сягала 97,9 відсотка.Окремо дослідники перевірили, чи здатна модель не тільки назвати можливу хворобу, а й призначити подальші обстеження. У 98,5 відсотка випадків лікарі-оцінювачі визнали запропонований моделлю план правильним, або принаймні корисним.ОреnАІ о1-рrеvіеw також краще за GРТ-4 та лікарів пояснила логіку постановки діагнозу. Водночас у завданні на виявлення критично важливих діагнозів, помилка у визначенні яких може стати для пацієнта фатальною, ця модель справлялася добре, але не демонструвала очевидного відриву від результатів людей-лікарів та GРТ-4.У п’яти задачах, де треба було не лише визначити діагноз, але і скласти план подальшого лікування й менеджменту ОреnАІ о1-рrеvіеw значно перевершила лікарів із медіанним результатом у 89 відсотків. GРТ-4 набрав 42 відсотки, лікарі з доступом до GРТ-4 — 41 відсоток, а лікарі зі звичайними ресурсами — 34 відсотки. У шести класичних діагностичних випадках ОреnАІ о1-рrеvіеw показала середню точність у 97 відсотків, однак статистично переконливої переваги над GРТ-4 і лікарями автори не виявилиУ задачі, що стосувалася первинної оцінки стану пацієнта у відділенні невідкладної допомоги ОреnАІ о1-рrеvіеw дала точний або дуже близький діагноз у 67,1 відсотка випадків, тоді як для двох лікарів цей показник становив 55,3 і 50 відсотків. Водночас на етапі рішення щодо госпіталізації пацієнта частка точних або майже точних відповідей моделі сягнула 81,6 відсотка.

Чи зможе штучний інтелект замінити лікарів?

Дослідження показало, що великі мовні моделі можуть бути корисними як інструмент «другої думки», особливо в ситуаціях, коли лікар працює з неповною інформацією або має швидко розглянути кілька можливих діагнозів.Однак, автори закликають не поспішати із заявами про те, що штучний інтелект замінить лікарів. У цьому дослідженні як вхідні дані використовували лише текстову інформацію, тоді як у реальних умовах лікар помічає поведінку та зовнішній вигляд пацієнта, працює із результатами візуальних обстежень та ураховує багато інших сигналів, які не завжди можна описати текстом. Також частина використаних випадків була спеціально підготовлена для оцінювання, тож мала чистіші й структурованіші формулювання, ніж реальні медичні ситуації, у яких дані часто неповні, суперечливі або подані хаотично.Ба більше, від лікаря часто вимагають не просто поставити діагноз. У відділенні невідкладної допомоги лікарі ухвалюють рішення про безпеку, сортування пацієнтів, терміновість втручання, госпіталізацію, комунікацію з родиною та командну роботу. Тому необхідні додаткові випробування, щоб перевірити, як використання моделей штучного інтелекту впливатиме на реальну безпеку пацієнтів, кількість діагностичних помилок, швидкість ухвалення рішень, витрати та навантаження на медиків.

Як штучний інтелект можна використати у медицині

📸  Штучний інтелект зміг за фотографіями передбачити ризик смерті пацієнток із раком грудей. 🗣  Нашийник зі штучним інтелектом повернув людям після інсульту здатність говорити, а також допоміг озвучити думки людям із мозковими імплантами, коли ті лише уявляли мовлення. 🤖  Водночас загальнодоступні моделі штучного інтелекту потребують додаткового навчання, аби не лестити користувачам щодо медичних питань. 

Показування фокусів зменшило стрес і біль у дітей після вакцинації Інна Радевич 01 Маy 2026, 17:22 Перегляд відео із фокусами під час отримання щеплення зменшив стрес і біль у дітей опісля. При цьому, якщо в дітей була можливість самим навчитися виконувати фокус, покращення було сильнішим, ніж після простого перегляду. Такий підхід сподіваються застосувати не лише під час щеплень, але й під час інших неприємних для дітей медичних процедур, щоб зменшити страх пацієнтів перед відвідуванням лікарні. Дослідження опублікували в журналі еСlіnісаlМеdісіnе.Одна з дітей-учасників дослідження під час перегляду відео з фокусом. Lеіdеn Unіvеrsіty

Як перевіряли вплив фокусів на враження від вакцинації?

Дослідження проводили в Нідерландах, у центрах масової вакцинації від вірусу папіломи людини, яку проводять для запобігання різним видам раку. Учасниками дослідження стали понад 400 дітей віком 9-11 років, яких розподілили у чотири групи: перша переглядала відео з фокусом під час вакцинації, друга — відео фокуса та його викриття, третя — переглядала відео та вчилася виконувати фокус опісля, а четверта просто отримувала щеплення. Рівень стресу вимірювали за опитуваннями дітей і виразами їхніх облич перед першим щепленням, після нього та перед другим щепленням, коли фокуси вже не показували.Діти з усіх трьох груп, де переглядали відео з фокусами, мали нижчий рівень стресу та болю, ніж учасники з контрольної групи. Але цей ефект зберігався лише після першого щеплення — перед другим діти знову тривожилися. У майбутньому науковці планують порівняти онлайн-демонстрацію фокусів зі спогляданням їх вживу, а також — іншими підходами до відволікання під час щеплень, які вже використовують педіатри, наприклад застосуванням віртуальної реальності.

Імунні клітини-вбивці не змогли самостійно позбавити мишей гепатиту В. Знадобилася допомога клітин-координаторів Марія Довга 01 Маy 2026, 11:20 Клінічне одужання від хронічного гепатиту В виявилося залежним від активації у печінці Т-лімфоцитів, які координують імунну відповідь. Мишам, в організмі яких активація Т-лімфоцитів не запускалася, не вдавалося позбутися вірусного білка навіть тоді, коли їм штучно вводили всі необхідні для цього імунні клітини. Натомість у мишей, клітини-координатори яких активувалися добре, вірусний білок зникав навіть якщо інших імунних клітин було менше, ніж зазвичай. Подібні закономірності імунної відповіді спостерігалися й у пацієнтів із хронічним гепатитом В, яким вдалося позбутися вірусного білка, тож націлення на клітини-координатори може допомогти й людям вилікуватися від гепатиту. Дослідження опублікували в Sсіеnсе Тrаnslаtіоnаl Меdісіnе.Імунні клітини-вбивці не змогли самостійно позбавити мишей гепатиту В. Знадобилася допомога клітин-координаторів. Роіnt Nоrmаl / Unsрlаsh

У чому складність лікування гепатиту В?

Хронічний гепатит В — одна з основних причин цирозу та раку печінки. Противірусні препарати, які використовують для його лікування добре пригнічують розмноження вірусу та запалення, але рідко призводять до повного зникнення білка НВsАg — вірусного антигену, який вказує на присутність інфекції в організмі. Через це пацієнтам часто доводиться приймати ліки роками або пожиттєво. Однак інколи організму пацієнта вдається впоратися із вірусом та повністю позбутися ознак його присутності. У новому дослідженні американські вчені на чолі із фахівцями з Університету Каліфорнії у Сан-Франциско вирішили дослідити, чому у деяких людей імунітет усе ж переходить від контролю вірусу до його функціонального усунення.

Як досліджували механізм імунної відповіді на вірус гепатиту?

Щоб вивчити механізми імунної відповіді на гепатит В, дослідники використали генно-модифікованих мишей. Печінка цих тварин виробляла антигени вірусу, зокрема НВsАg, але самі миші не мали повноцінної імунної системи. Завдяки цьому дослідники могли «запустити» імунну відповідь у потрібний момент, пересадивши тваринам імунні клітини від звичайних дорослих мишей. Дослідники зосередилися на двох типах клітин імунної системи: СD4 та СD8 Т-лімфоцитах. СD4 працюють як координатори імунної системи та відповідають за розпізнавання вірусних фрагментів і залучення інших клітин до імунної відповіді, а СD8 є клітинами-кілерами, які «вбивають» інфіковані або пухлинні клітини.Виявилося, що ефективність дії імунних клітин залежить від віку тварин: у старших мишей штучно занесені імунні клітини призводили до зникнення НВsАg у крові, тоді як у молодих таке саме перенесення клітин не спрацьовувало — СD4 Т-клітини у таких тварин не навчалися розпізнавати НВsАg і не активувалися. Виявилося, що у дорослих мишей було більше клітин які навчають Т-клітини реагувати на вірус, і вони краще працювали, тоді як у молодих вони слабше запускали СD4 відповідь.Зображення частинок вірусу гепатиту В під електронним мікроскопом (зафарбовані бірюзовим). Nаtіоnаl Іnstіtutе оf Аllеrgy аnd Іnfесtіоus DіsеаsеsЗрештою, дослідники перевірили як на імунну відповідь впливатиме видалення СD4 Т-клітин. Якщо дорослим мишам переносили імунні клітини без СD4 Т-клітин, тварини не позбувалися НВsАg антигену і не мали ознак активної противірусної відповіді. Натомість видалення СD8 Т-клітин не завадило дорослим мишам позбутися НВsАg і виробити антитіла.Щоб перевірити, чи подібні механізми діють у людей, автори порівняли аналізи крові 15 людей, у яких після лікування НВsАg зник, із 16 пацієнтами, у яких антиген стабільно зберігався. У тих, хто позбувся вірусу, у крові було більше СD4 та клітин, які їх навчають, а СD8 Т-клітини були набагато активнішими. Дослідники дійшли висновку, що під час імунної відповіді спершу активуються СD4 Т-клітини, а вже вони підсилюють відповідь СD8 Т-клітин.

Як ці результати допоможуть у пошуках ліків від гепатиту В?

Хоча мишача модель не може повністю відтворити процеси, які відбуваються в організмі людей, схоже, що і люди, і миші мають спільний механізм вилікування від гепатиту В – одужання залежить від того, чи вдасться клітинам, які навчають СD4 Т-клітини, запустити та підтримати процес імунної відповіді. Це відкриває шлях до способів лікування, які не лише пригнічуватимуть вірус, а й цілеспрямовано посилюватимуть потрібні ланки імунітету.

Як можна використати імунні клітини для боротьби із захворюваннями

💪  Активація Т-лімфоцитів допомогла повернутися до фізичної активності пацієнтам, паралізованим внаслідок аутоімунного захворювання. 🧬  А модифікація Т-лімфоцитів допомогла пацієнтам позбутися множинної мієломи — різновиду раку кісткового мозку. 🧫  А нещодавно виявили, що клітини печінки та м'язів також беруть участь у роботі імунної системи. 

Цукор у мозку мишей пришвидшив поділ клітин-мішеней розсіяного склерозу Інна Радевич 30 Арr 2026, 13:10 Швидкість поділу та дозрівання клітин, що утворюють мієлінову оболонку нейронів, виявилася залежною від рівня глюкози в тій ділянці мозку, де розташовані ці клітини. Такі результати показують, що глюкоза є не лише основною поживною речовиною для клітин мозку, але й регулятором їхнього циклу поділу. Поки що результати отримали на мишах, але якщо вони підтвердяться в людей, це відкриє шлях до лікування розсіяного склерозу, за якого руйнується оболонка нейронів. Дослідження опублікували в журналі Nаturе Nеurоsсіеnсе.У дослідженні науковці вивчали концентрацію різних речовин, зокрема глюкози, в зрізах мозку новонароджених мишенят. Sаmі Sаumа

Як дізналися про вплив глюкози на поділ клітин у мозку?

Науковці досліджували зрізи мозку новонароджених мишенят, рівень розвитку яких відповідав людським 34-40 тижням вагітності, коли передчасні пологи можуть призводити до патологій мієлінової оболонки в дитини. У них вивчали рівень глюкози в окремих регіонах і темпи поділу та дозрівання клітин-попередників олігодендроцитів, які утворюють мієлінову оболонку нейронів у центральній нервовій системі. Як виявилося, вищий рівень глюкози призводив до швидшого поділу цих клітин, тоді як його падіння — до початку їх дозрівання та формування самої мієлінової оболонки. Ключовим у цьому процесі виявився фермент АТФ-цитрат синтаза, який перетворює продукти розщеплення на ацетил-КоА, потрібний для активації пов’язаних із поділом генів у ядрі.Коли науковці видалили у мишей ген, відповідальний за синтез цього ферменту в попередниках олігодендроцитів, ці клітини перестали активно ділитися. Через це у мишей зменшилася кількість мієліну, адже клітин, що його утворюють стало менше. Але ці клітини усе ще дозріли до олігодендроцитів і сформували мієлінову оболонку для нейронів, перемкнувшись на інші джерела мієліну. Так науковці з’ясували, що глюкоза є важливою для поділу клітин-попередників, але зрілі олігодендроцити можуть отримувати ацетил-КоА з кетонів, які утворюються в процесі розщеплення жирів. Це підтвердилося в експерименті, де мишей годували кетогенною дієтою, що зменшило в них прояви дефіциту мієліну.

Що знають про зміни в мієліновій оболонці

🏃‍♀️  У людей, які нещодавно пробігли марафон, виявили тимчасове зменшення рівня мієліну в мозку. Це пов’язують із використанням її жирів для живлення нейронів у періоди фізичної активності.🧬  Гени з «неактивної» жіночої Х-хромосоми в мишей виявилися здатними запускати вироблення мієліну, що може пояснити краще збереження розумових здібностей у жінок старшого віку.👁  А відновлення пошкодженої мієлінової оболонки в мишей із подібними на розсіяний склероз пошкодженнями повернуло тваринам зір.

Імунні клітини людей запрацювали краще після вживання їжі. Особливо жирної Інна Радевич 30 Арr 2026, 10:26 Імунні клітини Т-лімфоцити від ситих людей виявилися активнішими за їхні ж клітини, які відбирали натщесерце. На активність цих клітин впливали хіломікрони — мікроскопічні частинки, у яких жири переміщуються плазмою крові. Таке відкриття свідчить, що голодування може впливати на результати аналізів імунної відповіді, успішність вакцинації та навіть ефективність САR-Т терапії, у якій використовують власні імунні клітини пацієнта. Дослідження опублікували в журналі Nаturе.Імунні клітини людей запрацювали краще після їди. GІРНY

Як перевіряли вплив прийому їжі на імунітет?

Щоб порівняти роботу імунних клітин голодних і ситих людей і мишей, науковці брали в них зразки крові натще після пробудження та за шість годин після того, як учасники дослідження отримали необмежений доступ до їжі. Як виявилося, у людей і мишей після їди збільшувалася інтенсивність обміну речовин і синтезу білка в Т-лімфоцитах. В експерименті на мишах клітини від ситих тварин активніше розмножувалися у відповідь на введення модифікованого вірусу коров’ячої віспи, ніж клітини від голодних мишей, навіть якщо обидва типи клітин вводили ситим гризунам.Щоб з’ясувати, які саме речовини впливали на активність імунних клітин, науковці порівняли плазму крові мишей і людей до та після їди. Як виявилося, після прийому їжі в крові зростала кількість тригліцеридів, або нейтральних жирів, у хіломікронах. Дослідники перевірили інші фактори впливу — кишкову мікробіоту та рівень інсуліну, — але вони не змінили активність Т-лімфоцитів. На мишах науковці також встановили, що отримані від ситих тварин клітини для САR-Т терапії боролися з раком краще, ніж клітини від голодних гризунів.

Що ще змінюється в організмі після їди

🧠  Однакові нейрони у відповідальній за апетит ділянці мозку виявилися залученими у відчутті ситості після їди та тязі до солодкого.😋  А люди, у яких за декілька годин після їди істотно знижується рівень глюкози у крові, швидше знову відчували себе голодними та з’їдали більше.🍔  У кишківнику виявили гормон, що запобігає виробленню жиру в печінці після їди, але його робота порушилася при ожирінні та жировому гепатозі.😰  У Сполученому Королівстві в жінки діагностували незвичне порушення роботи блукаючого нерва, через яке вона непритомніла після ковтання їжі.

Клітини м’язів і печінки вплинули на імунітет після мРНК-вакцини нарівні зі спеціалізованими імунними клітинами Інна Радевич 29 Арr 2026, 17:21 Для дії мРНК-вакцин виявилося необов’язково доставляти молекули РНК в імунні клітини, як вважали раніше. Натомість інші клітини організму, зокрема у м’язах і печінці, теж поглинали РНК і виробляли білки, потрібні для дії вакцини. При цьому м’язові клітини збільшили ефективність вакцини, а клітини печінки — навпаки, її послабили. Це означає, що модифікація мРНК-вакцин і терапій, щоб вони діяли лише в конкретних клітинах організму, може збільшити їхню ефективність і зробити їх безпечнішими. Дослідження опублікували в журналі Nаturе Віоtесhnоlоgy.Людський Т-лімфоцит — імунна клітина, яка розпізнає білки, потрібні для дії мРНК-вакцин. NІАІD / Wіkіmеdіа Соmmоns

Чому вивчали дію вакцин за межами імунної системи?

Традиційні вакцини діють завдяки тому, що імунні дендритні клітини поглинають ослаблений збудник хвороби чи його фрагмент, а потім презентують на своїй поверхні білок-антиген, за яким цей збудник можна впізнати. Інші імунні клітини, Т-лімфоцити, розпізнають цей білок на поверхні та вчаться на нього реагувати. Але мРНК-вакцини відрізняються тим, що доставляють до клітин послідовність РНК, яка сприяє синтезу мутованого білка на поверхні клітини, і потенційно цю послідовність може поглинути будь-який тип клітин.Досі дендритні клітини вважали ключовими для імунної відповіді на мРНК вакцини, адже попередні дослідження показали, що зменшення їхньої кількості призводить до зниження імунітету після вакцинації. Але було невідомо, чи саме в дендритних клітинах відбувається синтез білка з мРНК, чи в цьому залучені клітини м’язів і печінки, які також здатні поглинати частинки мРНК-вакцин. Щоб з’ясувати це, науковці Медичної школи Ікана на Маунт-Синай провели дослідження на мишах.

Як клітини печінки та м’язів вплинули на ефективність мРНК-вакцини?

Щоб відділити вплив різних клітин на ефективність вакцин, науковці розробили мРНК-вакцину зі вставками мікроРНК, які визначали, у яких клітинах відбуватиметься синтез РНК після введення такої вакцини. Після цього мишам ввели мРНК-вакцину, яка наділяла їх імунітетом до нешкідливого зеленого флуоресцентного білка. Кількість антитіл до цього білка у мишей двох груп була однаковою та не залежала від того, ввели їм звичайну мРНК-вакцину чи ту, що блокувала синтез мРНК в антигенпрезентуючих клітинах. Подібний ефект спостерігали й тоді, коли замість нешкідливого білка вакцину націлили на білок коронавірусу.З цього науковці зробили висновок, що й інші клітини здатні «навчати» імунну систему розпізнавати антигени — це називають крос-презентацією. Тому далі дослідники по черзі заблокували вироблення мРНК у клітинах м’язів і печінки. Як виявилося, презентація антигенів м’язовими клітинами викликала таку саму імунну реакцію, як і від спеціалізованих імунних клітин, а без них кількість антитіл у крові мишей зменшувалася.Водночас клітини печінки мали зворотний ефект: коли науковці вимкнули синтез мРНК у них, то кількість антитіл зросла. Це пов’язують із тим, що клітини печінки можуть поглинати значну кількість частинок мРНК із крові, зменшуючи їх доступність для імунних клітин. У мишей із лімфомою, яким ввели мРНК-вакцину проти пухлини та заблокували її поглинання печінкою, пухлина зменшилася на понад 50 відсотків сильніше, ніж від звичайної вакцини.

Як відкриття повпливає на розробку мРНК-вакцин і терапій?

Хоча зв’язок між поглинанням різними клітинами частинок вакцин і їхньою ефективністю довели лише на мишах, їхня імунна система надзвичайно подібна до людської, тож науковці очікують схожого ефекту на людях. Це допоможе у вдосконаленні мРНК-вакцин і терапій, наприклад, медики зможуть блокувати поглинання частинок вакцини клітинами печінки, щоб збільшити імунну відповідь на збудники хвороб або ракові клітини. Натомість у випадках мРНК-терапій, коли потрібно змінити властивості клітин організму та не викликати зайвої імунної відповіді, може бути доречним блокування синтезу мРНК у м’язах та імунних клітинах.

Як застосовують мРНК-вакцини й терапії зараз

🐒  Нова мРНК-вакцина від вірусу віспи мавп захистила приматів від хвороби ефективніше за вакцину на основі ослабленого вірусу. Але на людях її ще не випробовували.🧬  Терапія на основі мРНК зробила ВІЛ видимим у клітинах хворих, завдяки чому імунна система зможе з ним боротися. Поки що її випробували тільки на культурах клітин.📖  Ми вже розповідали про австралійського айтівця, який за допомогою штучного інтелекту розробив мРНК-вакцину від раку для свого собаки.

Матка постаріла різкіше за яєчники з настанням менопаузи Інна Радевич 29 Арr 2026, 15:06 Темпи старіння жіночих статевих органів виявилися неоднаковими: яєчники старіли поступово, тоді як у матці відбулися різкі зміни після настання менопавзи. Окрім цього, неоднаково постаріли навіть різні тканини одного органа, а найбільш вразливими до вікових змін виявилися м’язи матки та епітелій вагіни. Ці результати допоможуть краще зрозуміти, чому одні прояви менопавзи — наприклад, просідання тазових органів і сухість вагіни — поширеніші за інші. Дослідження опублікували в журналі Nаturе Аgіng.Матка постаріла різкіше за яєчники з настанням менопаузи

Як розраховували темпи старіння статевих органів?

Команда вчених використала штучний інтелект для аналізу великого масиву даних про стан органів статевої системи учасниць віком від 20 до 70 років. Цей масив складався з 1112 знімків зразків тканин, 659 прочитаних послідовностей РНК і білків у плазмі крові понад 21 тисячі учасниць дослідження UК Віоbаnk. Як виявилося, вже за тканинами яєчників, матки та вагіни штучний інтелект міг відрізнити молодих жінок від старших за 60 років.Таку відмінність підтвердили й у зразках РНК, тобто старіння тканин супроводжувалося змінами в активності генів. За РНК науковці також встановили, що 189 різних генів змінювали свою активність у матці саме у віці приблизно 50 років, тобто з настанням менопавзи. Подібні зміни спостерігали й у білках плазми, які походили зі статевих органів: вони змінювалися ближче до досягнення віку менопавзи. Тож науковці сподіваються, що аналіз цих білків допоможе визначати темпи старіння статевих органів жінок і передбачати проблеми зі здоров’ям, які це старіння може принести.

Як науковці досліджують старіння

🤖  Нещодавно науковці також використали штучний інтелект для передбачення успіхів терапії раку молочних залоз за ознаками біологічного старіння на фото пацієнток.🤰  Фактором пришвидшеного біологічного старіння для жінок є й вагітність, яка зістарила жінок на два роки, але виявилося, що пологи усувають цей ефект.🫀  Це не вперше науковці помічають, що органи старіють нерівномірно, — як виявилося, у 20 відсотків популяції прискорено старіє принаймні один із них.

Пригнічення гормону стресу зменшило спричинений пошкодженням нейронів біль у мишей Інна Радевич 29 Арr 2026, 10:52 Пригнічення кортикотропного рилізинг-гормону, який бере участь у відповіді організму на стрес, зменшило у мишей нейропатичний біль, спричинений порушенням роботи нейронів. У самців мишей із таким болем науковці виявили рецептор до цього гормону, залучений до появи болю без очевидної причини. Оскільки препарати для впливу на цей рецептор уже існують, їх зможуть використати для боротьби з нейропатичним болем, який уражає близько 10 відсотків усього населення Землі. Дослідження опублікували в журналі Sсіеnсе Sіgnаlіng.Схема того, як вироблення гормону стресу та його вплив не нейрони спинного мозку призводить до нейропатичного болю, тоді як блокування його вироблення чи рецепторів до нього — запобігає болю в мишей. Не еt аl. / Sсіеnсе Sіgnаlіng, 2026

Як гормон стресу спричиняв нейропатичний біль?

Раніше вже було відомо, що кортикотропний рилізинг-гормон (КРГ) виробляється в мозку та допомагає організму адаптуватися до стресу, впливаючи на вироблення кортизолу й адреналіну. У новому дослідженні науковці спричиняли в мишей нейропатичний біль, пошкоджуючи нейрони, а тоді вивчали їхню стресову реакцію. Як виявилося, КРГ здатен вироблятися й у нервових вузлах за межами мозку. Там він змінює напрямок передачі стресового сигналу: замість сигналів від мозку до тіла виникають сигнали від тіла до мозку.Щоб підтвердити роль гормону у появі нейропатичного болю, науковці заблокували його вироблення в мишей і виявили, що тварини вже не мали гострої реакції на дотики, притаманної цьому виду болю. Далі дослідники проаналізували базу даних препаратів, що зв’язуються з першим і другим типом рецепторів КРГ, і випробували їх на мишах. Так виявилося, що саме вплив на рецептори другого типу в нейронах спинного мозку здатен зменшувати прояви нейропатичного болю в мишей.

Як науковці вивчають причини болю

💉  Іншим видом болю без очевидної причини є фантомний біль після ампутації, якого українським постраждалим від війни вдалося позбутися завдяки ін’єкціям ботулотоксину.🦿  Дослідники також з’ясували, що у військових з ампутаціями появі фантомного болю часто передує депресія, тоді як біль у вцілілій кінцівці сам пов’язаний із погіршенням психічного стану.🧠  Оскільки хронічний біль часто виникає через порушення передавання сигналів у мозку, то гра для його тренування допомогла цього болю позбутися — причому не гірше за ліки.

Імунні клітини «запам’ятали» ожиріння та не повернулися до норми навіть після схуднення Інна Радевич 28 Арr 2026, 18:06 Спричинені ожирінням зміни в імунних клітинах Т-лімфоцитах збереглися в людей навіть після схуднення. Раніше подібну «пам’ять» вже виявляли в жировій тканині, що пов’язували з повторним набором ваги. А нове дослідження показує, що спричинені ожирінням зміни можуть ще й роками впливати на здоров’я людини, навіть коли її вага вже в нормі. Дослідження опублікували в журналі ЕМВО Rероrts.

Які зміни ожиріння запустило в імунних клітинах?

Щоб зрозуміти, як ожиріння впливає на імунні клітини, науковці аналізували зразки крові людей із чотирьох різних груп: тих, хто скинув вагу завдяки лікам від ожиріння, людей із синдромом Алстрема, який спричиняє раннє ожиріння, і тих, хто брав участь у короткому курсі тренувань. В імунних клітинах Т-лімфоцитах у цих учасників порівнювали рівень метилювання ДНК, тобто прикріплення до неї міток, які зменшують активність певних генів.Як виявилося, набір ваги призводив до збільшення прозапальних рис у Т-лімфоцитах, але схуднення не давало миттєвого позбавлення від таких рис. Ані в людей, які схуднули за пів року завдяки семаглутиду, ані в тих, хто схуднув на 10-тижневому курсі тренувань, не виявили повернення метилювання ДНК імунних клітин до норми. Натомість у них спостерігали модифікації ДНК, пов’язані зі старінням імунних клітин та автофагією, тобто перетравлення клітиною її власних частин. Це означає, що для повернення імунних клітин у здоровий стан можуть знадобитися роки підтримання нормальної ваги.

Штучний інтелект вказав на ризик смерті пацієнток із раком грудей за їхніми фотографіями Інна Радевич 28 Арr 2026, 13:27 Штучний інтелект FасеАgе вказав на ризик смерті пацієнток із раком молочних залоз за їхніми фотографіями в різні етапи лікування. За виглядом обличчя пацієнток цей інструмент визначав їхній біологічний вік — і чим швидше цей вік збільшувався між двома точками в часі, тим більшим був ризик смерті від раку. Тож FасеАgе може стати неінвазивним методом передбачення ризику смерті в пацієнтів із раком, який вказуватиме на пацієнтів із найбільшою потребою в медичному догляді. Дослідження опублікували в журналі Nаturе Соmmunісаtіоns.

Як тестували передбачення штучного інтелекту?

Науковці розробили FасеАgе декілька років тому для визначення біологічного віку пацієнтів за фотографіями обличчя та навіть надали доступ до інструменту для людей з усього світу, щоб вони могли визначити різницю між своїм біологічним і хронологічним віком. У попередніх дослідженнях за участі майже 25 тисяч пацієнтів з раком цей інструмент показав, що більша розбіжність між біологічним і хронологічним віком пов’язана з вищим ризиком смерті. У новому дослідженні науковці вирішили встановити, чи можна за змінами оцінки біологічного віку одних і тих самих пацієнтів передбачити, які в них шанси на виживання.Для цього вони використали вибірку з понад 2200 пацієнток із раком молочних залоз, які проходили терапію між 2012 і 2023 роками та яких двічі фотографували — під час кожного раунду променевої терапії. Далі науковці розраховували два показники: різницю між біологічним і хронологічним віком в момент фотографування та швидкість біологічного старіння між двома фото. Як виявилося, у середньому біологічний вік збільшувався на 40 відсотків швидше за хронологічний. І швидше біологічне старіння вказувало на гірші результати лікування. Цей показник виявився точнішим за просту різницю між біологічним і хронологічним віком, що вказує на більшу користь від вивчення динаміки старіння, а не лише його показників в один момент.

Що впливає на біологічний вік людей

🩸  Науковці розробили аналіз крові, який вказав на відмінності в темпах старіння не лише різних людей, але й різних органів однієї людини.🤰  Фізіологічний стрес, наприклад під час вагітності, здатен збільшувати біологічний вік, але ці зміни виявилися оборотними.📖  Детальніше про те, як розраховують біологічний вік людини, чи можна на нього вплинути та що він означає, ми розповідали в матеріалі «Що таке біологічний вік?».

Антиретровірусна терапія загальмувала природний добір генів стійкості до ВІЛ. Але дозволила інфікованим людям жити довше Марія Довга 28 Арr 2026, 05:12 Антиретровірусна терапія покращила виживання людей, генетичні особливості яких робили їх вразливими ВІЛ, тому різко сповільнила природний добір на користь носіїв генів стійкості до вірусу. У часи до широкого впровадження лікування люди з геном стійкості до ВІЛ жили довше і мали повільніший розвиток СНІДу, тоді як у людей з іншим варіантом гена хвороба розвивалася швидше. Як показало моделювання, за декілька десятиліть кількість людей, що мають гени стійкості до ВІЛ істотно зросла б, якби не антиретровірусна терапія. Дослідження опублікували в журналі Рrосееdіngs оf thе Nаtіоnаl Асаdеmy оf Sсіеnсеs.Частинки ВІЛ (бірюзові) на поверхні людської імунної клітини — лімфоцита (бузковий). NІАІD / Wіkіmеdіа Соmmоns

Як гени зумовлюють стійкість до ВІЛ-інфекції?

Гени групи НLА кодують молекули, які допомагають імунній системі розпізнавати заражені або змінені клітини. Різні варіанти цих генів відрізняються за ефективністю у захисті від різних збудників. Наприклад, для гена НLА-В, який відіграє важливу роль у боротьбі організму з ВІЛ-інфекцією, відомі «вразливі» варіанти, за яких у людини буде більше вірусних часток в організмі та з більшою імовірністю швидко розвинеться СНІД, та «захисні», присутність яких сприяє меншій кількості вірусних часток, а також збільшує час від інфікування до розвитку СНІДу. Однак, досі бракувало конкретних прикладів того, як сам ВІЛ може створити ефект природного добору — змінити поширеність тих чи інших варіантів цих генів у популяції людей. З'ясувати це взялася команда вчених з Південноафриканської Республіки, Америки, Британії та Іспанії. 

Як досліджували вплив ВІЛ-інфекції на природний добір?

Дослідники проаналізували зв’язок між ВІЛ-інфекцією та поширеністю варіантів гена НLА-В у регіоні Квазулу-Наталь у ПАР, де частка ВІЛ-інфікованих осіб дуже висока. Зокрема, вони порівняли поширеність «захисних» та «вразливих» варіантів цього гена в матерів та дітей у період 1998–2005 років, до появи доступної антиретровірусної терапії, з сучасними вибірками 2015–2025 років, коли терапія вже стала масовою.Виявилося, що до появи терапії носійки «вразливої» версії гена частіше передавали ВІЛ дітям, але у сучасних умовах ця закономірність більше не простежується. Загалом, поява терапії знизила ризик внутрішньоутробної передачі ВІЛ від матері до дитини з 7,5 до 0,4 відсотка.Моделювання можливих сценаріїв зміни частот варіантів гена НLА-В показало, що без антиретровірусної терапії до 2035 року частка людей із хоча б одним «захисним» варіантом гена збільшилася б із 23 до 42 відсотків, а частота носіїв «вразливих» генів — зменшилася б із 28 до 18 відсотків. Але тепер, враховуючи вплив терапії, до 2035 року можна очікувати, що частка населення з будь-яким захисним НLА-В зросте до приблизно 32 відсотків до 2035 року, а частка носіїв вразливих варіантів зменшиться до 22 відсотків.

Чи зупинила антиретровірусна терапія природний добір?

Результати цього дослідження показують, що інфекційна хвороба здатна змінювати генетику людської популяції не лише за тисячі років, а й упродовж кількох десятиліть. У випадку ВІЛ схоже, що цей процес значною мірою уповільнила терапія, дозволивши людям мати нормальну тривалість життя незалежно від їхніх генетичних варіантів. Утім, ВІЛ усе ще може діяти як чинник природного добору там, де лікування починають не одразу після зараження або де люди не мають стабільного доступу до препаратів. 

Наскільки успішно відбувається боротьба з ВІЛ

📉  За період між 2010 та 2021 роком у світі кількість нових випадків ВІЛ знизилася більш як на 20 відсотків. 🤰  Бразилія стала першою країною з населенням понад 100 мільйонів, якій вдалося подолати передачу ВІЛ від матері до дитини. ✅  Нещодавно FDА схвалило використання нового антиретровірусного препарату, одна ін'єкція якого здатна забезпечити майже 100% доконтактний захист від ВІЛ упродовж 6 місяців. 🎉  Сьомий пацієнт у світі повністю вилікувався від ВІЛ і позбавився необхідності приймати антиретровірусні препарати завдяки клітинній терапії.📖  Чому цей підхід не може замінити інші способи лікування ВІЛ — читайте в нашому матеріалі «Приборкати демона».

У США схвалили першу генну терапію вродженої глухоти Інна Радевич 27 Арr 2026, 11:25 Управління з продовольства й медикаментів США схвалило до використання першу генну терапію вродженої глухоти, націлену на білок отоферлін у клітинах внутрішнього вуха. У клінічному випробуванні препарат покращив слух у 80 відсотків пацієнтів без небезпечних побічних ефектів. Схвалення препарату до використання зробить його доступнішим для пацієнтів із вродженою глухотою, приблизно два-вісім відсотків з яких мають мутацію, яку може виправити ця генна терапія.

Як перевіряли ефективність препарату?

Схвалення отримав препарат отармені від компанії Rеgеnеrоn Рhаrmасеutісаls, Іnс. Він доставляє здорову копію гена ОТОF, що кодує білок отоферлін, до волоскових клітин внутрішнього вуха за допомогою безпечного аденовірусу. Минулого року науковці опублікували результати клінічного випробування препарату за участі 20 дітей із вродженою глухотою, половина з яких отримала ін’єкцію препарату лише в одне, а половина — в обидва вуха. У 70 відсотків учасників покращився не лише слух, але й відповідь мозку на тихі звуки, а в 42 відсотків учасників, за якими спостерігали протягом 48 тижнів, слух досягнув рівня здорової людини.Найбільш поширеними побічними ефектами були інфекції середнього вуха, післяін’єкційний біль, нудота, запаморочення та вплив на ходьбу. Останні три, найімовірніше, пов’язані зі впливом на вестибулярний апарат, але вони були тимчасовими. Препарат отармені призначений для пацієнтів із вродженою глухотою, які не чують звуки гучністю до 90 децибелів — приблизно гучність двигуна мотоцикла. Оскільки його не можна вводити пацієнтам, які вже мали імплант у внутрішньому вусі, а подібна генна терапія вже виявлялася більш ефективною у дітей, ранній доступ до лікування може допомогти відновити слух навіть до здатності чути шепіт.

Як генну терапію глухоти випробовували до цього

👩‍⚕️  Генну терапію вродженої глухоти почали тестувати в Європі та США у жовтні 2023 року, а згодом стало відомо й про результат таких випробувань у Китаї.🧬  У січні 2024 року у США за допомогою генної терапії від вродженої глухоти вилікували першого пацієнта — ним став 11-річний хлопчик.👂  А в червні того ж року китайські науковці повідомили, що вилікували вже п’ятьох дітей, увівши їм препарати від вродженої глухоти в обидва вуха.🎉  Нещодавно китайські дослідники повідомили й про те, що генна терапія вродженої глухоти безпечна та зберігає свою ефективність навіть за 2,5 року після введення.