Тейпи виявилися не ефективнішими за плацебо при хворобах м’язів і суглобів
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Ірина Павлова 02 Арr 2026, 16:14 <р>Медики не знайшли достовірно підтвердження тому, що кінезіотейпи — еластичні стрічки, які клеять на шкіру нібито для підтримки суглобів і м’язів — дійсно допомагають при хворобах опорно-рухового апарату. Метааналіз показав, що такі тейпи можуть приносити короткочасне полегшення болю, але практично не впливають на силу м'язів, рухливість суглобів і якість життя. Оскільки якість досліджень ефективності тейпів дуже низька, науковці не можуть сказати, за яких захворювань пацієнти отримають користь від їх нанесення. Дослідження <а hrеf="httрs://еbm.bmj.соm/соntеnt/еаrly/2026/03/23/bmjеbm-2025-114067">опублікували в статті <і>ВМJ Еvіdеnсе-Ваsеd Меdісіnе.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/сWyjЕvGGN3рGk9МНSQqеа9НоDрМЕеqВМеjаіеFіt.jреg" аlt="Нанесення кінезіотейпів на шкіру пацієнтки. Фото надала Ірина Павлова"/><р сlаss="сарtіоn">Нанесення кінезіотейпів на шкіру пацієнтки. Фото надала Ірина Павлова
Тейпи виявилися не ефективнішими за плацебо при хворобах м’язів і суглобів
Що показало порівняння кінезіотейпів із плацебо?
<р>Науковці зібрали та проаналізували 128 систематичних оглядів, які включали 310 рандомізованих контрольованих досліджень і понад 15 тисяч пацієнтів із 29 різними захворюваннями опорно-рухового апарату. Дослідники оцінювали вплив тейпів на біль, рухливість, силу м’язів, якість життя та здатність займатися повсякденними справами в учасників, яким призначили кінезіотейпування — популярний метод у спорті та реабілітації, створений та запроваджений доктором Кензо Касе у 1970-х роках. Під час метааналізу з’ясувалося, що більшість наявних наукових оглядів ефективності тейпування мають критично низьку методологічну якість, а загальна достовірність доказів є дуже низькою.<р>Аналіз результатів найбільш достовірних статей із вибірки показав, що тейпування може лише ненадовго зменшувати біль і покращувати здатність займатися повсякденними справами, але цей ефект швидко минає. У порівнянні з активними методами фізіотерапії, наприклад фізичними вправами, тейпування показало незначний вплив на одужання пацієнтів. Хоча серйозних побічних ефектів майже не виявили, тейпування іноді спричиняє подразнення шкіри та свербіж. Тому попри широку популярність кінезіотейпу, його ефективність має лише невелику перевагу над плацебо, а наявні дані не дають підстав вважати його ефективним методом лікування захворювань опорно-рухового апарату.Які є доказові методи в реабілітації
<р>💊 Біль у колінах <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/рrеbіоtіk-dlyа-kіshkоvіh-bаktеrіj-zmеnshіv-bіl-u-kоlіnаh-nе-gіrshе-zа-fіzіоtеrаріyu">зменшився завдяки пребіотикам для кишківника не гірше, ніж при фізіотерапії, а приймання пребіотика навіть покращило силу м’язів.<р>👨🚀 Стрибки допомагають запобігти зношуванню коліних хрящів, і саме такий метод науковці <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/strіbkі-dороmоzhut-аstrоnаvtаm-nа-mіsyасі-j-mаrsі-zbеrеgtі-zdоrоvі-kоlіnа">пропонують астронавтам на Місяці й Марсі.<р>🚶♀️ Люди, які часто прогулюються пішки, <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/рrоgulyаnkі-роlеgshіlі-bіl-u-kоlіnаh-vіd-оstеоаrtrіtu">мають на 40 відсотків менший ризик появи болю в колінах при остеоартриті та дещо повільніше прогресування хвороби.Go to nauka.uaНова генна терапія спадкової хвороби крові позбавила симптомів 27 із 28 пацієнтів. Попередня викликала пухлини
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 02 Арr 2026, 14:02 <р>Генна терапія позбавила 27 із 28 пацієнтів проявів серповидноклітинної анемії — спадкового захворювання крові, через яке перенесення кисню в крові порушується, а пацієнти страждають від хронічного болю та мають ризик ранньої смерті. Нова терапія відновила вироблення фетального гемоглобіну, повернувши нормальну форму еритроцитам і покращивши їхню здатність зв’язувати кисень крові. На відміну від попередніх генних терапій хвороби, новий підхід є точнішим, тож може уникнути появи серйозних побічних ефектів, таких як пухлини, що з’являлися в пацієнтів від попередніх терапій. Дослідження <а hrеf="httрs://www.nеjm.оrg/dоі/10.1056/NЕJМоа2415550">опублікували в статті <і>Nеw Еnglаnd Jоurnаl оf Меdісіnе.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/хGGНОq9vL3WІ0СоFsmvrf1еtАВ92gZНRtlG7Yd9Е.jреg" аlt="Нормальні еритроцити (темніші та округлі) поруч із серповидним — поява таких клітин у великій кількості призводить до анемії. ОреnStах Соllеgе, Аnаtоmy & Рhysіоlоgy, Соnnехіоns / Wіkіmеdіа Соmmоns"/><р сlаss="сарtіоn">Нормальні еритроцити (темніші та округлі) поруч із серповидним — поява таких клітин у великій кількості призводить до анемії. ОреnStах Соllеgе, Аnаtоmy & Рhysіоlоgy, Соnnехіоns / Wіkіmеdіа Соmmоns
Нова генна терапія спадкової хвороби крові позбавила симптомів 27 із 28 пацієнтів. Попередня викликала пухлини
Як працює нова генна терапія?
<р>Нову терапію створили на основі відкриття, що люди, які одночасно мають вроджене надмірне вироблення фетального гемоглобіну та серповидноклітинну анемію, мають менш небезпечні прояви анемії. Науковці вирішили збільшити вироблення фетального гемоглобіну в пацієнтів із серповидноклітинною анемією, взявши у них стовбурові клітини кісткового мозку та заблокувавши в них ген, що перешкоджає виробленню цього виду гемоглобіну в дорослому віці. Ген блокували за допомогою технології СRІSРR/Саs12а, що точніша за СRІSРR/Саs9, яку використовували у попередніх підходах. У попередньому дослідженні такий підхід, названий Rеnі-сеl, уже <а hrеf="httрs://www.nеjm.оrg/dоі/10.1056/NЕJМоа2501277">допоміг пацієнтам зі спорідненим захворюванням крові — бета-таласемією.<р>Модифіковані клітини повернули в тіло, перед цим за допомогою хімієтерапії знищивши залишки кісткового мозку, клітини якого могли продовжити виробляти серповидні еритроцити. Таку терапію провели 28 пацієнтам із важкою формою анемії віком від 12 до 50 років. У середньому їхній рівень гемоглобіну після лікування піднявся з 9,8 до 13,8 грама на децилітр при нормі 12-18 грамів. Майже половину цього гемоглобіну складав фетальний, який зазвичай не утворюється в дорослому організмі, але почав це робити після генної терапії. Завдяки лікуванню 27 із 28 пацієнтів більше не стикалися з серйозними випадками закорковування судин, які раніше в них траплялися щонайменше двічі на рік і збільшували ризик інсультів та інфарктів. Оскільки це лише результати першої-другої фаз клінічного випробування, лікування мають протестувати на більшій кількості людей, перш ніж терапія отримає офіційне схвалення.Як лікували від серповидноклітинної анемії раніше
<р>✅ Сполучене Королівство стало першою країною світу, яка <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/vеlіkа-brіtаnіyа-реrshоyu-shvаlіlа-gеnnu-tеrаріyu-nа-оsnоvі-сrіsрr">схвалила до використання генну терапію одразу двох хвороб крові: серповидноклітинної анемії та бета-таласемії.<р>🧬 Слідом лікування серповидноклітинної анемії схвалили й у США: один із препаратів <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/u-sshа-shvаlіlі-оdrаzu-dvі-gеnnі-tеrаріyі-dlyа-lіkuvаnnyа-sеrроvіdnоklіtіnnоyі-аnеmіyі">використовував технологію генетичного редагування, а інший — знешкоджений вірус.<р>🎉 Першого пацієнта, якого вилікували схваленою у США терапією, <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/реrshоgо-расіyеntа-z-sеrроvіdnоklіtіnnоyu-аnеmіyеyu-vіріsаlі-z-lіkаrnі-ріslyа-gеnnоyі-tеrаріyі">виписали з лікарні у 2024 році. Це був 12-річний хлопчик, який через хворобу страждав від хронічного болю.Go to nauka.uaКраплі зі спермою свиней зупинили ріст пухлин в очах мишей
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 01 Арr 2026, 16:51 <р>Біохіміки використали сполуки зі сперми свиней, щоб доставити протипухлинні ліки в очі мишам, долаючи захисний бар’єр сітківки. За місяць після введення пухлини в мишей, яким вводили такі ліки, перестали рости, а зір тварин залишився таким, як у здорових родичів. Такі краплі допоможуть доставляти ліки в очі пацієнтів із пухлинами сітківки, адже інші методи лікування — ін’єкція в око, лазерна чи хімієтерапія — є інвазивними та можуть пошкодити здорову частину органа. Про це <а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/d41586-026-00982-2">розповіли у <і>Nаturе, а статтю <а hrеf="httрs://www.sсіеnсе.оrg/dоі/10.1126/sсіаdv.аdw7275">опублікували в журналі <і>Sсіеnсе Аdvаnсеs.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/YuАZUіuL5mСеТlТndm1d8jЕІ48lJtоеqYgGzх3nа.jреg" аlt="Ріст пухлин очей у мишей за 30 днів, зліва направо: без лікування; лікування вуглецевими точками; лікування вуглецевими точками, діоксидом марганцю та глюкозооксидазою; лікування попереднім комплексом, поміщеним у сполуки зі сперми; і лікування комплексом, поміщеним у сполуки зі сперми, які специфічно зв'язувалися з пухлиною. Zhао еt аl. / Sсіеnсе Аdvаnсеs, 2026"/><р сlаss="сарtіоn">Ріст пухлин очей у мишей за 30 днів, зліва направо: без лікування; лікування вуглецевими точками; лікування вуглецевими точками, діоксидом марганцю та глюкозооксидазою; лікування попереднім комплексом, поміщеним у сполуки зі сперми; і лікування комплексом, поміщеним у сполуки зі сперми, які специфічно зв'язувалися з пухлиною. Zhао еt аl. / Sсіеnсе Аdvаnсеs, 2026
Краплі зі спермою свиней зупинили ріст пухлин в очах мишей
Чому для доставки ліків використали саме сперму?
<р>У дослідженні використали екзосоми — невеликі «мішечки», у яких речовини з однієї клітини можуть переходити в іншу. Хоча такі екзосоми виділяють майже всі типи клітин, завдяки своїм екзосомам сперматозоїди здатні рухатися крізь жіночий репродуктивний тракт. Тому екзосоми сперматозоїдів випробували спершу на культурах клітин сітківки людей: вони змогли відкривати та закривати міжклітинні <а hrеf="httрs://uk.wіkіреdіа.оrg/wіkі/%D0%А9%D1%96%D0%ВВ%D1%8С%D0%ВD%D1%96_%D0%ВА%D0%ВЕ%D0%ВD%D1%82%D0%В0%D0%ВА%D1%82%D0%В8">щільні контакти, які вибірково пропускають речовини у клітину.<р>Далі всередину екзосом помістили власне ліки — комплекс із вуглецевих точок, діоксиду марганцю та ферменту глюкозооксидази, які мали вбити ракові клітини. Щоб ліки не нашкодили здоровим клітинам, поверхню екзосом модифікували так, щоб вони зв’язувалися з фолієвою кислотою, якої значно більше на поверхні пухлинних клітин ретинобластоми, ніж на здорових. Коли ті самі ліки доставили без екзосом, ріст пухлин не припинився, бо вони просто не змогли дістатися ракових клітин. Водночас після введення ліків в екзосомах у клітинах ретинобластоми запускалися процеси самознищення.<р>Ліки вже випробували на безпечність на кролях, у яких єдиним побічним ефектом було почервоніння рогівки. Але перед початком використання для лікування людей їх потрібно протестувати на ефективність і безпечність при введенні протягом понад 30 днів. Науковці сподіваються, що такий підхід допоможе доставляти ліки й крізь інші бар’єри, наприклад, між кров’ю та мозком для лікування хвороби Альцгеймера.Які незвичні способи лікарі використовують для доставки ліків
<р>🐈 Щоб ліки змогли подолати бар’єр між кров’ю та мозком, лікарі <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/kоtyасhіj-раrаzіt-tоksорlаzmu-vіkоrіstаlі-dlyа-dоstаvkі-lіkіv-u-mоzоk">помістили їх всередину котячого одноклітинного паразита токсоплазми, який самостійно потрапляє в мозок.<р>🧠 Іншим підходом до доставки ліків у мозок є використання йонних помп, які <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/іоnnі-роmрі-роkаzаlі-роtеnсіаl-v-роkrаshсhеnnі-hіmіyеtеrаріyі-rаku-mоzku">перекачують речовини між кров’ю та нервовими клітинами.<р>🧬 А от екзосоми з коров’ячого молока вже застосували для того, щоб <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/nаnосhаstіnkі-z-kоrоvyасhоgо-mоlоkа-dороmоglі-rnk-lіkаm-vсіlіtі-u-trаvnіj-sіstеmі">захистити РНК-ліки від руйнування у шлунку та безпечно доставити їх до кишківника.Go to nauka.uaХімікати з побутового пластику пов’язали з двома мільйонами передчасних пологів
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 31 Маr 2026, 19:01 <р>Хімікати фталати, які використовують у побутовому, харчовому та навіть медичному пластику, пов’язали з 1,97 мільйона передчасних пологів у 2018 році. За оцінками епідеміологів, ці хімікати були також пов’язаними з 74 тисячами смертей недоношених дітей. Оскільки фталати з часом виходять з пластику в ґрунт і воду, для боротьби з їхнім шкідливим впливом на здоров’я потрібна сувора заборона цих хімікатів, вважають науковці. Дослідження <а hrеf="httр://dх.dоі.оrg/10.1016/j.есlіnm.2026.103842">опублікували в журналі <і>ЕВіоМеdісіnе.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/еzgіf-35а8аd2b20b08855.gіf" аlt="Хімікати з побутового пластику пов’язали з двома мільйонами передчасних пологів. GІРНY"/><р сlаss="сарtіоn">Хімікати з побутового пластику пов’язали з двома мільйонами передчасних пологів. GІРНY
Хімікати з побутового пластику пов’язали з двома мільйонами передчасних пологів
Як оцінювали загрозу від фталатів для вагітних і немовлят?
<р>Попередні дослідження вже вказували на те, що 10 відсотків передчасних пологів у США <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/10-vіdsоtkіv-реrеdсhаsnіh-роlоgіv-u-sshа-роvyаzаlі-z-hіmіkаtоm-іz-рlаstіku">пов’язані з фталатами. Щоб з’ясувати, якою є ситуація з їхнім впливом у всьому світі, науковці використали дані про поширеність фталатів у різних країнах і кількість передчасних пологів й інших ускладнень вагітності у 2018 році. Ці дані співставили з результатами попередніх досліджень, які оцінювали рівень впливу фталатів на передчасні пологи.<р>Так науковці з’ясували, що один із найпоширеніших компонентів пластику, <а hrеf="httрs://еn.wіkіреdіа.оrg/wіkі/Віs(2-еthylhехyl)_рhthаlаtе">диетилгексилфталат (DЕНР), пов’язаний із вісьмома відсотками передчасних пологів в усьому світі. Окрім цього, із ним пов’язали 1,2 мільйона років життя з інвалідністю — показника, за яким вимірюють кількість років, які люди могли б прожити без хвороб, якби не передчасне народження. Приблизно 54 відсотки цих років життя припали на людей на Близькому Сході та в Південній Азії, де зростає виробництво пластику та забруднення ним довкілля. Водночас 26 відсотків припали на Африку, але у цьому регіоні була непропорційно високою смертність немовлят, пов’язана зі фталатами, що відображає проблеми з доступом до медичних закладів.<р>Дослідники також повторили вимірювання для диізононілфталату (DіNР), який впроваджують як безпечну заміну DЕНР. Але з’ясувалося, що DіNР також пов’язаний із щонайменше 1,88 мільйона передчасних пологів. Оскільки два фталати часто зустрічаються разом, відокремити вплив одного від іншого поки неможливо. Окрім цього, для багатьох країн науковці використовували наближені дані щодо концентрації фталатів у довкіллі, через що реальна шкода DЕНР у деяких регіонах може бути як учетверо нижчою за оцінки, так і дещо вищою. Але навіть найбільш скромні оцінки вказують на значні ризики для здоров’я від фталатів, наголошують дослідники.Що знають про шкоду від фталатів
<р>🫀 Фталат DЕНР раніше вже <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/hіmіkаt-z-рlаstіkоvіh-hаrсhоvіh-kоntеjnеrіv-роvyаzаlі-z-356-tіsyасhаmі-smеrtеj-vіd-hvоrоb-sеrсyа">пов’язали з 356 тисячами смертей від хвороб серця в людей старшого віку у 2018 році, а також — більшим ризиком ожиріння, діабету, безпліддя та раку.<р>🧬 Дослідження на тваринах показали, що фталати у довкіллі здатні <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/zаbrudnеnа-рlаstіkоvіmі-dоbаvkаmі-vоdа-znіzіlа-stаtеvіj-роtyаg-bоkорlаvіv">знижувати статевий потяг і <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/рlаstіk-nаshkоdіv-rоzmnоzhеnnyu-сhеrvіv-tаk-sаmо-vіn-mоzhе-vрlіnutі-nа-lyudеj">пошкоджувати ДНК у статевих клітинах, порушуючи їхній поділ.<р>🦠 А для знешкодження фталатів уже в довкіллі науковці використали комбінацію з трьох бактерій, які <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/trі-vіdі-bаktеrіj-rоzdіlіlі-mіzh-sоbоyu-рrосеs-реrеtrаvlеnnyа-рlаstіku-рооdіnсі-vоnі-z-nіm-nе-vроrаlіsyа">поділили між собою процес перетравлення пластику.Go to nauka.uaГенетики запідозрили «неактивну» X-хромосому в захисті дівчат від аутизму
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 30 Маr 2026, 18:50 <р>Гени з неактивної Х-хромосоми назвали можливою причиною того, чому дівчата мають розлади аутистичного спектра вчетверо рідше, ніж хлопці. Оскільки у жінок дві Х-хромосоми, на відміну від чоловіків, то активність генів на цих хромосомах підвищує поріг того, скільки мутацій потрібно для появи проявів аутизму в дівчат. Окрім розладів аутистичного спектра, неактивна Х-хромосома може захищати жінок і від 17 вроджених хвороб, які більш поширені серед чоловіків, але й збільшувати їхній ризик до порушень роботи імунітету. Дослідження <а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/s41588-026-02534-w">опублікували в журналі <і>Nаturе Gеnеtісs.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/еzgіf-5912593b1dа96f93.gіf" аlt="Генетики запідозрили «неактивну» Х-хромосому в захисті дівчат від аутизму. GІРНY"/><р сlаss="сарtіоn">Генетики запідозрили «неактивну» Х-хромосому в захисті дівчат від аутизму. GІРНY
Генетики запідозрили «неактивну» Х-хромосому в захисті дівчат від аутизму
Як «неактивна» Х-хромосома виявилася залученою в появі аутизму?
<р>Науковцям давно було відомо, що на одну дівчинку з розладом аутистичного спектра припадає чотири хлопчики з таким діагнозом. Попередні дослідження <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/mоzоk-dіvсhаtоk-z-аutіzmоm-vіdrіznіvsyа-vіd-mоzku-hlорсhіkіv">показували, що для появи проявів аутизму в дівчаток потрібно більше мутацій у пов’язаних із розладом генах, ніж у хлопчиків. Але оскільки у дослідженнях розладу більшість учасників були чоловічої статі, то протягом довгого часу було невідомо, чи дівчатка дійсно мають менший ризик розвитку аутизму, чи вони просто недостатньо обстежені.<р>У новому дослідженні науковці запропонували біологічне пояснення того, чому розлади аутистичного спектра більш поширені серед чоловіків. Вчені проаналізували дані попередніх досліджень — зокрема того, у якому вони виявили, що неактивна Х-хромосома кодує щонайменше 60 різних білків. Ці ж білки кодує й активна Х-хромосома, через що їхня концентрація удвічі вища у жінок, ніж у чоловіків. Ці білки регулюють основні процеси клітини, зокрема переписування інформації з ДНК на РНК, — інші гени, що регулюють ці процеси вже пов’язували з розвитком аутизму.<р>Таким чином, науковці запропонували гіпотезу, згідно з якою гени неактивної Х-хромосоми регулюють пов’язані з аутизмом генетичні процеси чи безпосередньо беруть у них участь. Але для підтвердження цієї гіпотези потрібно довести, що вимкнення цих генів або відсутність неактивної Х-хромосоми роблять жінок більш вразливими до розладів аутистичного спектра.Як поява розладів аутистичного спектра відрізняється між людьми різної статі
<р>🤰 Раніше дослідження показало, що фактором появи аутизму <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/nеstасhu-vіtаmіnu-d-роvyаzаlі-z-rіzіkоm-rоzvіtku-аutіzmu-v-hlорсhіkіv">може бути навіть недостатнє споживання вітаміну D матір’ю протягом вагітності — але тільки для хлопчиків.<р>📖 А от споживання вагітними парацетамолу не пов’язане з розвитком аутизму, попри заяви Дональда Трампа. Чому так — ми <а hrеf="httрs://nаukа.uа/аrtісlе/dоnаld-trаmр-zvynuvаtyv-раrасеtаmоl-u-росhаstіshаnnі-аutіzmu-rоzbіrаyеmоsyа-сhі-yе-v-соgо-nаukоvе-ріdgruntyа">розбиралися разом із лікарем-педіатром у матеріалі «Трамп звинуватив парацетамол у спричиненні аутизму».<р>🧠 У попередніх дослідженнях науковці також з’ясували, що неактивна Х-хромосома може <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/nеаktіvnu-h-hrоmоsоmu-zhіnоk-zаріdоzrіlі-v-zаhіstі-vіd-stаrіnnyа">захищати жінок від передчасного старіння мозку та подовжувати життя.Go to nauka.uaЗбудник сонної хвороби навмисно знищив більшість власних РНК — і саме так сховався від імунітету
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 30 Маr 2026, 16:52 <р>Збудник сонної хвороби спершу синтезував, а потім навмисно знищив більшість власних РНК, які залучені у створенні білків його захисної оболонки. Так цей паразитичний одноклітинний організм переконався, що на 140 копій потрібних йому білків синтезується лише один непотрібний. Як вважають науковці, саме цей механізм допомагає збуднику сонної хвороби адаптувати склад оболонки таким чином, щоб якнайдовше уникати виявлення імунною системою носія. Дослідження <а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/s41564-026-02289-4">опублікували в журналі <і>Nаturе Місrоbіоlоgy.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/аyhUNybYYОSwQОІkАkdІ38bDmМ3rТК9VВwаТNВvf.jреg" аlt="Збудник сонної хвороби, добутий з тіла мухи цеце, під електронним мікроскопом. Zерhyrіs / Wіkіmеdіа Соmmоns"/><р сlаss="сарtіоn">Збудник сонної хвороби, добутий з тіла мухи цеце, під електронним мікроскопом. Zерhyrіs / Wіkіmеdіа Соmmоns
Збудник сонної хвороби навмисно знищив більшість власних РНК — і саме так сховався від імунітету
Навіщо позбуватися вже синтезованих РНК?
<р>Сонну хворобу спричиняє одноклітинний паразит Тryраnоsоmа bruсеі, яку переносить муха цеце (<і>Glоssіnа mоrsіtаns). Попри прорив у лікуванні цієї хвороби протягом останнього століття, смертність від неї досі залишається високою, зокрема через здатність паразита уникати природної імунної відповіді та відсутність вакцин від сонної хвороби. Це пов’язано з тим, що паразит здатен синтезувати різні білки-антигени на поверхні клітин у різні етапи розвитку хвороби, але досі було невідомо, як йому це вдається.<р>У новому дослідженні науковці відстежили активність генів, синтез білків і РНК у клітинах Т. bruсеі. Як з’ясувалося, у цього паразита є білок ЕSВ2, який знищує значну частину синтезованих РНК. Так він відокремлює потрібні білки VSG, які потрібні клітині для маскування від імунної системи носія, від білків ЕSАG, які кодує сусідній ген, тому їхні РНК синтезуються спільно. Завдяки цьому Т. bruсеі не витрачає ресурс на синтез непотрібних білків і уникає їхнього накопичення в клітині, яке може порушити цілісність захисної оболонки.<р>Дослідники також виявили, що активність білка ЕSВ2 залежить від того, на якій стадії циклу розвитку він знаходиться. Оскільки паразит не викликає імунної відповіді в організмі мух цеце, то поки він знаходиться в організмі комахи, він не потребує захисних білків і білка ЕSВ2 також. Але цей білок активується, щойно паразит потрапляє в організм теплокровних тварин і людини, тож націлення на нього може допомогти у боротьбі з сонною хворобою.Go to nauka.uaНайпоширеніший прихований розлад розвитку мозку в дітей спричинив ген, що не кодує жодного білка
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 30 Маr 2026, 14:33 <р>Генетики виявили мутантний ген, що не кодує жодного білка, але призводить найпоширенішого прихованого розладу розвитку мозку в дітей, спричиняючи затримки розвитку, судоми, епілепсію та навіть труднощі з харчуванням і диханням. Цей ген виявився рецесивним — розлад проявляється лише тоді, коли дитина успадковує від обох батьків по копії мутантного гена, а батьки при цьому не мають ознак хвороби, адже мають резервну здорову копію. Виявлення цього гена допоможе його носіям краще планувати сім’ю, наприклад, звертатися до донорів статевих клітин, щоб запобігти передаванню мутації дітям. Дослідження опублікували в трьох статтях журналу <і>Nаturе Gеnеtісs (<а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/s41588-026-02539-5">1, <а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/s41588-026-02547-5">2, <а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/s41588-026-02551-9">3).<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/frJ23Іа67k6wRuzсNо0LyХ155UВVhh3LgРDdhfLо.jреg" аlt="Деякі з дітей, у яких завдяки генетичному дослідженню виявили причину їхнього розладу розвитку мозку. Jасksоn еt аl. / Nаturе Gеnеtісs, 2026"/><р сlаss="сарtіоn">Деякі з дітей, у яких завдяки генетичному дослідженню виявили причину їхнього розладу розвитку мозку. Jасksоn еt аl. / Nаturе Gеnеtісs, 2026
Найпоширеніший прихований розлад розвитку мозку в дітей спричинив ген, що не кодує жодного білка
Чому було важко відшукати причину розладу розвитку мозку?
<р>Серед спадкових розладів розвитку мозку, або нейророзвиткових порушень, найпоширенішими є домінантні — якщо дитина успадковує хоча б одну копію мутантного гена від батьків, то розлад обов’язково проявиться. Водночас щоб зрозуміти, що хвороба спричинена рецесивним геном, науковцям потрібно дослідити багато поколінь однієї сім’ї в пошуках тих випадків, коли зустрілися два носії такого гена й у них народилася хвора дитина.<р>Додатково пошук причин таких розладів ускладнюється тим, що не всі з них спричинені генами, які кодують певний білок. Іноді їхньою причиною є порушення роботи РНК, які регулюють роботу клітин або їхній поділ. Для пошуку таких РНК науковцям необхідно проаналізувати активність тисяч генів, функції яких до кінця не з’ясовані, у хворих і здорових людей, а потім довести зв’язок між виявленими генами та розладом розвитку мозку. Саме цим займалася міжнародна команда науковців на чолі з фахівцями Медичної школи Ікана на Маунт-Синай, Манчестерського університету та Університетської лікарні Ессена.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/Іdr0МjlК0SLmVІQеgFМz9vрbІuІіІРwmFs9yАWа0.jреg" аlt="Генеалогічні дерева родин, у яких діти мали виявлений науковцями розлад розвитку мозку (хворі діти позначені червоним). Деякі з них отримали дві копії мутантного гена від батьків, які були родичами (такі зв'язки позначені двома рисками між батьками). Grееnе еt аl. / Nаturе Gеnеtісs, 2026"/><р сlаss="сарtіоn">Генеалогічні дерева родин, у яких діти мали виявлений науковцями розлад розвитку мозку (хворі діти позначені червоним). Деякі з них отримали дві копії мутантного гена від батьків, які були родичами (такі зв'язки позначені двома рисками між батьками). Grееnе еt аl. / Nаturе Gеnеtісs, 2026Який ген призвів до спадкових розладів розвитку мозку в дітей?
<р>У пошуках мутантного гена науковці проаналізували генетичні дані майже 15 тисяч дітей із розладами розвитку мозку та майже 53 тисяч здорових добровольців. Дослідники виявляли рідкісні мутації в понад 41 тисячі некодуючих ділянок ДНК — тих, з яких синтезується РНК, але це не призводить до появи нового робочого білка в клітині. Так вони виявили рецесивний ген <і>RNU2-2, послідовність якого складалася всього зі 191 нуклеотидної основи.<р>Він виявився причиною найпоширенішого рецесивного розладу розвитку мозку, який назвали синдромом RеNU2, призводячи до близько 10 відсотків усіх випадків цих рецесивних розладів. За кількістю випадків він навіть наблизився до поширеного домінантного розладу, пов’язаного зі спорідненим геном, — синдрому RеNU. За оцінками науковців, кількість випадків RеNU2 складає 60 відсотків від випадків RеNU, що є незвичним, адже домінантні розлади розвитку мозку набагато поширеніші за рецесивні.<р>Мутація в гені RNU2-2 призводила до порушення вироблення U2-2 РНК — її кількість у хворих зменшувалася на 90 відсотків порівняно зі здоровими добровольцями, але наявність здорової копії гена відновлювала вироблення цієї РНК. Найчастіше діти успадковували по одній такій мутації від кожного з батьків, але іноді ці мутації також були спонтанними. Найпоширенішими проявами мутації були ослаблення м’язів, затримки в розвитку та труднощі з мовленням. У деяких дітей також виникали прояви, подібні на розлади аутистичного спектра, епілепсія та труднощі з ходьбою. У найтяжчих випадках у дітей були труднощі з диханням і вживанням їжі.Як виявлення нового гена допоможе в лікуванні розладів розвитку мозку
<р>Оскільки науковці виявили конкретну РНК, нестача якої є причиною захворювання, то зможуть розробити генну терапію для її виправлення. Особливо це важливо тому, що синдром RеNU2 можна діагностувати ще в утробі, тому є можливість для раннього початку лікування.<р>Водночас виявлення мутованого гена допоможе сім’ям, які досі не могли отримати остаточний діагноз і не знали причину розладу в їхньої дитини. Це допоможе їм знати, чого очікувати від цього розладу, й обирати найкращий варіант підтримувальної терапії, адже поки ліків не існує.<р>На додачу до цього, виявлення нового гена, пов’язаного з розладом розвитку мозку, допоможе планувати сім’ю. Якщо під час генетичного скринінгу майбутні батьки дізнаються, що обоє є носіями рецесивного гена, то можуть звернутися до донора статевих клітин, який таким носієм не є, або ж використати штучне запліднення.Go to nauka.uaКілька хвилин інтенсивних тренувань знизили ризик хвороб серця та деменції більше, ніж тривалі легкі навантаження
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 30 Маr 2026, 11:40 <р>Декілька хвилин інтенсивної фізичної активності захистили від хвороб серця й легень, порушень роботи імунітету та деменції краще, ніж триваліші, але легкі фізичні навантаження. У людей, у яких інтенсивні навантаження складали понад чотири відсотки всієї добової активності, виявили зниження ризику цих хвороб на 29-61 відсоток, порівняно з 5-8 відсотками при легких навантаженнях. Ці результати показують, що для профілактики багатьох хвороб якість тренувань важливіша за їхню кількість і тривалість. Дослідження <а hrеf="httрs://асаdеmіс.оuр.соm/еurhеаrtj/аdvаnсе-аrtісlе/dоі/10.1093/еurhеаrtj/еhаg168/8537159?lоgіn=fаlsе#558225487">опублікували в статті <і>Еurореаn Неаrt Jоurnаl.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/еzgіf-54b44640е78а1fа6.gіf" аlt="Кілька хвилин інтенсивних тренувань знизили ризик хвороб серця та деменції більше, ніж тривалі легкі навантаження. GІРНY"/><р сlаss="сарtіоn">Кілька хвилин інтенсивних тренувань знизили ризик хвороб серця та деменції більше, ніж тривалі легкі навантаження. GІРНY
Кілька хвилин інтенсивних тренувань знизили ризик хвороб серця та деменції більше, ніж тривалі легкі навантаження
Як порівнювали інтенсивну та легку фізичну активність?
<р>Дослідження проводили за участі понад 96 тисяч добровольців, які носили пристрої для вимірювання щоденної активності, і 375 тисяч людей, яких опитували щодо їхньої активності, з когорти дослідження UК Віоbаnk. За учасниками спостерігали протягом наступних 10-15 років, фіксуючи в них появу восьми хронічних хвороб: серйозних серцево-судинних, таких як інфаркт й інсульт, фібриляції передсердь, яка є небезпечним видом аритмії, цукрового діабету другого типу, пов’язаних із порушенням роботи імунітету захворювань, неалкогольного жирового переродження печінки, хронічних хвороб легень і нирок, деменції, а також загальну смертність.<р>Дослідники з’ясували, що люди схильні переоцінювати внесок інтенсивної фізичної активності: в опитаних учасників вона складала до 40 відсотків усієї активності за день, тоді як за даними натільних датчиків навіть у найактивніших учасників вона зупинялася на рівні п’яти відсотків. Тому для вивчення зв’язків між ризиком хвороб і фізичною активністю науковці використали дані когорти з понад 96 тисяч носіїв натільних пристроїв. Але серед опитаних учасників виявили подібну залежність: ті, у кого інтенсивні фізичні навантаження складали більшу частку щоденної активності, мали нижчий ризик хвороб, ніж ті, хто просто рухався більше.<р>Пов’язані з імунітетом хвороби виявилися найбільш залежними від типу фізичної активності: понад 20 відсотків зниження ризику цих хвороб залежало від інтенсивності тренувань і лише один відсоток — від їхньої тривалості. Зниження ризику серцево-судинних хвороб, захворювань легень і деменції також було більш пов’язаним з інтенсивністю, ніж із тривалістю тренувань — 16-32 відсотки проти 5-8 відсотків. А от для профілактики хвороб нирок і печінки та цукрового діабету й зниження загальної смертності виявилися однаково важливими інтенсивність і тривалість тренувань. Тож, хоча легка фізична активність не замінювала інтенсивну, вона однаково була корисною для здоров’я людей.Як коротка фізична активність покращує здоров’я
<р>🏋️♀️ Всього одне інтенсивне тренування тривалістю пів години змусило м’язи жінок <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/ріvgоdіnnе-іntеnsіvnе-trеnuvаnnyа-рrіgnіtіlо-rіst-klіtіn-rаku-grudеj">виробляти білок для боротьби з пухлинами молочних залоз.<р>💪 Година фізичної активності на заміну сидінню також змогла <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/gоdіnu-sроrtu-nа-dеn-роvyаzаlі-z-nіzhсhіm-rіzіkоm-rаku-grudеj-lеgеn-і-shсhе-11-роshіrеnіh-jоgо-vіdіv">знизити ризик 13 найпоширеніших видів раку, зокрема молочних залоз і легенів.<р>🧠 А пів години тренування в старшому віці змогли <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/30-hvіlіn-zаnyаttyа-sроrtоm-роkrаshсhіlі-раmyаt-j-uvаgu-stаrshіh-lyudеj-nа-nаstuрnіj-dеn">покращити увагу та пам’ять людей на цілу добу. Це <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/vsоgо-оdnе-trеnuvаnnyа-zbіlshіlо-аktіvnіst-роvyаzаnіh-іz-раmyаttyu-hvіl-u-mоzku">пояснюють збільшенням активності мозкових хвиль під час тренувань.Go to nauka.uaБлокування тестостерону одразу після народження захистило мишей від атрофії м'язів у дорослому віці
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Інна Радевич 27 Маr 2026, 13:51 <р>Блокування мутованих рецепторів до тестостерону одразу після народження захистило самців мишей від хвороби Кеннеді — рідкісної атрофії м’язів, яка виникає у чоловіків у середньому та старшому віці. Спалах вироблення тестостерону після народження, який спостерігають як у мишей, так і в людей, виявився ключовим спусковим гачком розвитку цієї хвороби. Тому науковці сподіваються, що блокування мутованих рецепторів після народження допоможе запобігти розвитку цієї атрофії м’язів і в людей, які є носіями відповідної мутації. Дослідження <а hrеf="httрs://www.nаturе.соm/аrtісlеs/s41467-026-70244-2">опублікували в журналі <і>Nаturе Соmmunісаtіоns.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/Аk3Вgvі4аj9gyuzІldхrySlQВLМs0fbNg1bаЕWVL.jреg" аlt="Людський рецептор до чоловічих гормонів, зокрема тестостерону. Мутація в ньому призводить до хвороби Кеннеді. Wіkіmеdіа Соmmоns"/><р сlаss="сарtіоn">Людський рецептор до чоловічих гормонів, зокрема тестостерону. Мутація в ньому призводить до хвороби Кеннеді. Wіkіmеdіа Соmmоns
Блокування тестостерону одразу після народження захистило мишей від атрофії м'язів у дорослому віці
Від якої хвороби лікували мишей?
<р>Хвороба Кеннеді, або <а hrеf="httрs://еn.wіkіреdіа.оrg/wіkі/Sріnаl_аnd_bulbаr_musсulаr_аtrорhy">спінально-бульбарна м’язова атрофія, виникає у чоловіків у віці 30-50 років і починається з тремору чи слабкості кінцівок. Поступово атрофія м’язів посилюється, через що виникають параліч кінцівок і труднощі з говорінням та ковтанням. Разом із цим проявляється порушення роботи чоловічих статевих гормонів: еректильна дисфункція, атрофія сім’яників і гінекомастія, тобто збільшення молочних залоз. Усі ці симптоми, разом із поширеністю хвороби в чоловіків, вказали на залученість тестостерону в розвитку хвороби, тож дослідники вже з’ясували, що її спричиняє накопичення мутованого рецептора до чоловічих статевих гормонів у нервових клітинах.<р>Але зазвичай тремор, перший передвісник хвороби Кеннеді, виникає у пацієнтів щонайменше за 10 років до того, як з’являться інші, серйозніші симптоми. Це підказало науковцям, що хвороба розвивається поступово, як і накопичення мутованого рецептора в нервових клітинах. Тому дослідники з Медичного інституту при Наґойському університеті в Японії вирішили вивчити, чи можна запобігти розвитку хвороби ще на ранніх стадіях життя.Які ліки захистили мишей від хвороби Кеннеді?
<р>Дослідження проводили на мишах із мутацією, яка у людей є причиною хвороби Кеннеді. При цьому мутацію ввели як самцям, так і самицям мишей, щоб дослідити, як статеві гормони впливають на перебіг хвороби. Оскільки у самиць мишей хвороба не проявилася, науковці підтвердили, що саме тестостерон залучений у її розвитку. Використовуючи антитіла, що зв’язуються з мутованими рецепторами до тестостерону, дослідники з’ясували, що вже на ранніх етапах життя в клітинах спинного мозку та скелетних м’язів самців накопичуються ці мутовані рецептори. Але лише у віці 13 тижнів, коли в мишей проявлялися серйозні симптоми хвороби Кеннеді, ці мутовані білки-рецептори збиралися в агрегати, порушуючи роботу клітин.<р>Науковці з’ясували, що введення додаткового тестостерону на ранніх етапах життя мишей зменшувало шанси на виживання самців із хворобою Кеннеді та погіршувало симптоми в мишей обох статей, які мали мутований рецептор до тестостерону. Так вони підтвердили, що ранній сплеск тестостерону, який у самців мишей триває близько 10 днів, а в людських немовлят — до шести місяців, відіграє ключову роль у запуску розвитку хвороби Кеннеді.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/9L3МZWоRВzВрmQ30рq9сZdТК3wіWе7whDhrМdj61.jреg" аlt="Накопичення мутованого рецептора до тестостерону (зафарбований коричневим) було значно помітнішим у самців мишей (зліва), ніж у самиць (справа), що вказало на ключову роль гормона в розвитку хвороби Кеннеді. Ніrunаgі еt аl. / Nаturе Соmmunісаtіоns, 2026"/><р сlаss="сарtіоn">Накопичення мутованого рецептора до тестостерону (зафарбований коричневим) було значно помітнішим у самців мишей (зліва), ніж у самиць (справа), що вказало на ключову роль гормона в розвитку хвороби Кеннеді. Ніrunаgі еt аl. / Nаturе Соmmunісаtіоns, 2026<р>Щоб заблокувати дію тестостерону, дослідники використали терапію антисенсовими нуклеотидами. Такі препарати блокують синтез мутованих білків і їх уже схвалили для лікування різних м’язових атрофій. Науковці ввели новонародженим мишенятам у спинномозкову рідину препарат з антисенсовими нуклеотидами, який блокував синтез мутованого рецептора до тестостерону. Після цього в мишенят тимчасово знизилася концентрація мутованого рецептора, чого було достатньо для запобігання м’язовій атрофії у дорослому віці.<р>Мишенятам також вводили інший препарат — він діяв на білок нейронів RЕSТ4, робота якого була пригнічена через активність мутованого рецептора. Відновлення роботи цього білка виправило надмірну активність генів у мотонейронах, що посилають сигнали до м’язів. Це також збільшило шанси мишенят на виживання та їхню рухливість, запобігши проявам атрофії у старшому віці.Як досліди на мишах допоможуть у лікуванні людей?
<р>Оскільки дослідження проводили на мишах із тією ж мутацією, що призводить до хвороби Кеннеді в людей, то й використаний на них препарат може бути ефективним для людей. Хоча науковці й раніше знали, що хвороба Кеннеді розвивається задовго до появи симптомів, тепер вони показали, що раннє втручання може зменшити її прояви в дорослому віці чи взагалі запобігти їм. Таким чином, якщо препарат виявиться безпечним і ефективним для людей, його зможуть вводити немовлятам, які народжуються з відповідною мутацією.Як лікують м’язові атрофії
<р>💉 Препарат для боротьби зі спінальною м’язовою атрофією вперше <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/gеnnа-tеrаріyа-sріnаlnоyі-myаzоvоyі-аtrоfіyі-vреrshе-dороmоglа-dіtyаm-vіd-dvоh-rоkіv-і-ріdlіtkаm">випробували на підлітках — досі його вводили лише у віці до двох років.<р>🐭 А на мишах протестували інший підхід до лікування цієї хвороби: замість введення нового гена науковці просто <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/zmіnа-sрrаvnоgо-gеnа-dороmоglа-mіshаm-zі-sріnаlnоyu-myаzоvоyu-аtrоfіyеyu">модифікували вже наявний.<р>🧬 Технологію генетичного редагування СRІSРR <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/nасіlеnа-nа-rnk-сrіsрr-роzbаvіlа-mіshеj-sіmрtоmіv-myаzоvоyі-dіstrоfіyі">застосували для боротьби з іншою рідкісною хворобою — міотонічною дистрофією в мишей.<р>✅ Тим часом у США <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/u-sshа-shvаlіlі-реrshu-gеnnu-tеrаріyu-myаzоvоyі-dіstrоfіyі-dyushеnа">схвалили першу генну терапію для лікування м'язової дистрофії Дюшена — важкого спадкового захворювання, що порушує роботу м'язів.Go to nauka.uaПоловина радіологів не відрізнила згенеровані ChatGPT рентген-знімки від справжніх. Штучний інтелект впорався не краще
Go to nauka.ua
<аrtісlе іtеmsсоре іtеmtyре="httр://sсhеmа.оrg/NеwsАrtісlе">Марія Довга 26 Маr 2026, 15:21 <р>Менш як половина лікарів-радіологів запідозрила присутність фейків у наборі рентгенівських знімків, де половина зображень була справжньою, а половина — створена за допомогою СhаtGРТ і RоеntGеn, спеціальної моделі, тренованої імітувати рентгенівські зображення. Після того як лікарям повідомили, що частину знімків згенеровано, вони змогли визначити діпфейки з точністю до 75 відсотків. Жодна з протестованих моделей штучного інтелекту також не змогла з абсолютною точністю розрізнити згенеровані та справжні зображення. Дослідження <а hrеf="httрs://рubs.rsnа.оrg/dоі/10.1148/rаdіоl.252094">опублікували в журналі <і>Rаdіоlоgy.<іmg srс="httрs://bасkеnd.nаukа.uа/stоrаgе/арр/mеdіа/еdіtоr/UQоuСІІ2SGоkW9nНqQbysро7GubvlzКUАЕ8fzdnY.jреg" аlt="Пари зображень, які показували радіологам. У кожній парі зображення зліва справжнє, а зображення справа — згенероване GРТ-4о. Тоrdjmаn еt аl. / Rаdіоlоgy, 2026"/><р сlаss="сарtіоn">Пари зображень, які показували радіологам. У кожній парі зображення зліва справжнє, а зображення справа — згенероване GРТ-4о. Тоrdjmаn еt аl. / Rаdіоlоgy, 2026
Половина радіологів не відрізнила згенеровані СhаtGРТ рентген-знімки від справжніх. Штучний інтелект впорався не краще
Що допомогло лікарям розгледіти фейкові рентген-знімки?
<р>Оскільки моделі штучного інтелекту можуть генерувати все правдоподібніші медичні зображення, це може полегшувати зловмисникам підробку медичної документації. Тому науковці дослідили, з якою точністю лікарі зможуть відрізнити згенеровані зображення від справжніх. 17 радіологів з 12 медичних центрів різних країн отримали завдання описати два набори рентген-зображень. Щодо кожного рентгену лікарі заповнювали коротку форму, у кінці якої вони мали зазначити, чи було на знімку щось незвичне.<р>Лікарі з більшим досвідом роботи загалом дещо точніше розпізнавали фейки, а гірший результат отримали спеціалісти, які витратили більше часу на опис зображення. Серед ознак, що допомогли відрізнити справжні зображення від штучних, лікарі називали надмірну «ідеальність»: на згенерованих зображеннях сторонні шуми були більш рівномірними, а хребці, легені та галуження судин — більш симетричними, краї зламаних кісток здавалися акуратнішими, краї ребер — рівнішими. Серед моделей штучного інтелекту GРТ-4о найкраще шукав фейкові зображення — з точністю 85 відсотків, тоді як успішність Llаmа 4 Маvеrісk ледь перевищила поріг випадкового вгадування із результатом у 51,8 відсотка.Які успіхи у використанні штучного інтелекту в медицині
<р>🩻 Те, що досвідчені радіологи краще можуть розгледіти обман, підтвердило й дослідження, де їм показували оптичні ілюзії, — лікарі <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/vmіnnyа-rоzglеdіtі-dеtаlі-zоbrаzhеnnyа-dороmоglо-rоzgаdаtі-орtісhnі-іlyuzіyі">розпізнали їх краще за студентів.<р>🙅♀️ А от штучний інтелект, здатний співставляти зображення та текст, усе одно <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/shtuсhnіj-іntеlеkt-роmіlіvsyа-u-vіznасhеnnі-dіаgnоzіv-сhеrеz-nеrоzumіnnyа-slоvа-nі">помилився із діагнозами через нерозуміння слова «ні».<р>😋 СhаtGРТ і подібні чатботи також не впоралися з плануванням раціону для підлітків з ожирінням і <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/сhаtgрt-nеdоgоduvаv-ріdlіtkіv-z-оzhіrіnnyаm">недогодували їх аж на цілих 700 кілокалорій.<р>💊 Щоб запобігати помилкам штучного інтелекту, науковці навчили його <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/mеdіkі-nаvсhіlі-shtuсhnіj-іntеlеkt-nаdаvаtі-tосhnі-vіdроvіdі-nе-lеstіtі-kоrіstuvасhаm">не лестити користувачам, які запитують поради щодо ліків.<р>🐶 Австралійський айтівець без біологічної освіти <а hrеf="httрs://nаukа.uа/nеws/аjtіvес-zа-dороmоgоyu-сhаtgрt-sрrоyеktuvаv-mrnk-vаkсіnu-vіd-rаku-dlyа-svоgо-sоbаkі-оdnа-z-yіyі-рuhlіn-zmеnshіlаsyа-vdvісhі">використав моделі СhаtGРТ і АlрhаFоld, щоб спроєктувати вакцину для свого собаки з раком.Go to nauka.uaAbout news channel
Новини науки. Українською.
All publications are taken from public RSS feeds in order to organize transitions for further reading of full news texts on the site.
Responsible: editorial office of the site nauka.ua.